Łysienie u dzieci

Łysienie androgenowe u dzieci:  raport 20 przypadków

Podsumowanie
Łysienie androgenowe (ang. androgenetic alopecia, AGA) jest typem łysienia najczęściej występującym u osób dorosłych. Mimo że istnieją różnice w wieku pojawienia się tego zjawiska, zaczyna się ono po okresie dojrzewania, kiedy wystarczająca ilość testosteronu może przekształcić się w dihydrotestosteron. Przedstawiono tu raport 20 przypadków dzieci przed okresem dojrzewania, dotkniętych AGA – 12 dziewczynek i 8 chłopców, zakres wieku 6-10 lat, obserwowanych przez ostatnie 4 lata. Badania kliniczne pokazały wypadanie włosów połączone z ich pocienieniem, a także poszerzenie się przedziałka, tak u chłopców jak i u dziewcząt. W ośmiu przypadkach pojawiała się również akcentuacja i przerwanie ciągłości przedniej linii włosów. Diagnoza kliniczna w każdym przypadku potwierdzona została testem pociągania, trichogramem i dermoskopią, a w sześciu przypadkach również biopsją. W rodzinie każdego z pacjentów dały się zaobserwować wyraźne tendencje do chorowania na AGA. Wystąpienie AGA nie zdarza się u pacjentów przed okresem dojrzewania, u których poziom androgenów jest normalny. Wspólną cechą zaobserwowaną u wszystkich tych dzieci były silne predyspozycje genetyczne do zachorowania. Mimo że patogeneza jest jeszcze kwestią dyskusyjną, zdecydowanie zaleca się badanie gruczołów dokrewnych i późniejsze dokładne badania.
 
Wypadanie włosów u dzieci może stać się widoczne krótko po narodzinach, z powodu chorób wrodzonych bądź dziedzicznych, bądź też później, już w okresie dzieciństwa. W okresie dzieciństwa najczęściej występujące typy wypadania włosów to łysienie plackowate
i trichotillomania, które najczęściej powodują powstawanie łysych łatek. Inne powody wypadania włosów to między innymi syndrom luźnych włosów anagenowych, w którym łysienie rozproszone może być związane z widocznymi obszarami o mniejszej gęstości włosów, powstałymi przez traumatyczne wyrywanie słabo trzymających się mieszka włosów.

Łysienie androgenowe (AGA) to najczęściej spotykany u dorosłych rodzaj wypadania włosów. Mimo że istnieją różnice w wieku pojawienia się tego zjawiska, zaczyna się ono po okresie dojrzewania, kiedy wystarczająca ilość testosteronu może przekształcić się w dihydrotestosteron. Wystąpienie AGA nie zdarza się u pacjentów przed okresem dojrzewania, u których poziom androgenów jest normalny. Do rozwoju AGA konieczne są zarówno predyspozycje genetyczne, jak i hormony androgenowe, przynajmniej w przypadku mężczyzn. Choroba nie dotyka mężczyzn poddanych kastracji przed okresem dojrzewania, a u kobiet spotyka się ją rzadziej i w lżejszej postaci. Predyspozycje genetyczne do zachorowania są doskonale znane, ale nie zidentyfikowano jeszcze odpowiedzialnych za nie genów. Ostatnio odkryto polimorfizm w genie receptora androgenowego. Historia AGA w rodzinie jest predyspozycją do wczesnego rozwoju i szybkiego postępu choroby. Pod względem klinicznym AGA pojawia się razem ze zmniejszeniem gęstości włosów w obszarach skóry głowy zależnych od androgenu (region skroniowo-ciemieniowy i korona głowy), z wyraźnie określonymi tendencjami u mężczyzn i u kobiet.
   
Łysienie typu męskiego klasyfikowane jest przy pomocy skali Hamiltona, na podstawie cofania się linii czołowo-skroniowej i pocienienia się włosów na koronie głowy. U kobiet typ łysienia nie jest tak łatwy do sklasyfikowania jak u mężczyzn; opisano trzy różne: typ Ludwiga, typ Hamiltona i typ choinki. W pierwszym najbardziej charakterystyczne jest zachowanie się grzywki i redukcja gęstości włosów dotykająca głównie czubka głowy. Rodzaj drugi jest typowy dla męskiego typu AGA, ale można go zaobserwować również u kobiet po okresie menopauzy. Trzeci typ został ostatnio opisany przez Olsena jako wypadanie włosów zwiększające się w kierunku przodu głowy, z naruszeniem, a czasami przełamaniem ciągłości linii przedniej włosów. Spotyka się go najczęściej w przypadkach, w których choroba zaczęła się w bardzo wczesnym wieku.
   
Zdiagnozowanie AGA jest na ogół łatwe, wymaga jedynie badania klinicznego. Do oszacowania różnic średnicy włosów w obszarach dotkniętych chorobą przydatna jest dermoskopia. Ponad 20% różnica średnicy włosów jest wczesną oznaką AGA. Biopsja skóry głowy nie jest na ogół konieczna, o ile nie ma się do czynienia z przypadkiem wywołującym wątpliwości.

Raporty przypadków
Przez ostatnie cztery lata obserwowaliśmy 20 dzieci rasy kaukaskiej, przed okresem dojrzewania, dotkniętych AGA: 12 dziewcząt i 8 chłopców w wieku 6-10 lat. Dane uzyskane od pacjentów zestawione zostały w tabeli 1. Tak u chłopców jak i dziewcząt badania kliniczne wykazały wypadanie włosów z utratą gęstości i poszerzeniem się przedziałka (Rys. 1). W ośmiu przypadkach dało się również zauważyć oznaki łysienia z przodu głowy i przerwanie ciągłości pierwszej linii włosów (wzór choinki, Rys.2). U wszystkich pacjentów przeprowadzono test pociągania, trichogram i dermoskopię, aby wykluczyć wszystkie inne ewentualne powody wypadania włosów u dzieci.

Tabela 1. Dane zebrane od naszych pacjentów

<style type="text/css">

mediumnone ; width: 426px; border-collapse: collapse; height: 648px;">

DHEA-S, siarczan dehydroepiandrosteronu (normalny zakres: przed adrenarche , 2•80-85•20; po adrenarche, 33•9-280; po okresie dojrzewania, 65•10-368 μg dL-1); L – typ Ludwiga; H – typ Hamiltona.

U wszystkich pacjentów odnotowano zachorowania na AGA w rodzinie. Jedno bądź oboje rodziców chorowało na AGA sklasyfikowane wg skali Hamiltona (u mężczyzn) albo Ludwiga (u kobiet). Dziewięcioro pacjentów (sześć dziewcząt i trzech chłopców) miało jednego rodzica dotkniętego AGA; była to najczęściej matka. Jedenaścioro (sześć dziewcząt i pięciu chłopców) miało oboje rodziców dotkniętych tym schorzeniem. Przyjrzenie się dalszej rodzinie, w tym rodzeństwu i dziadkom, pokazało, że ośmioro pacjentów ma rodzeństwo, jedna osobę. Badania kliniczne wykazały, że sześcioro na ośmioro rodzeństwa dotknięte było AGA. Badanie dziadków ze strony obojga rodziców było dużo trudniejszym zadaniem i udało nam się odwiedzić jedynie dziadków pięciorga pacjentów. W piętnastu przypadkach (3 udokumentowanych przez nas, 12 podanych przez rodzinę) ciężkim AGA dotknięty był dziadek ze strony ojca, a w 10 (dwa udokumentowane przez nas, osiem przez rodzinę) – dziadek ze strony matki. Przerzedzenie włosów odnotowano tylko u jednej babci, ze strony matki ośmioletniej dziewczynki.

U wszystkich pacjentów przeprowadzono badania laboratoryjne, w tym rutynowe badanie liczby krwinek w mm3 krwi i badania biochemiczne, badania hormonów płciowych [hormon stymulujący mieszki włosowe, hormon luteinizujący, oestradiol, progesteron, 17-hydroxyprogesteron, prolaktyna, testosteron, siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEA-S), androstenedion], funkcjonowania tarczycy, hormonu adenokortykotropowego kortyzolu i hormonu wyzwalającego hormon wzrostu. Wszystkie wyniki mieściły się w normie odpowiedniej dla wieku i płci. Poziomy DHEA-S były na poziomie jak po adrenarche u 12 pacjentów (Tabela 1).

Konsultacja pediatryczna potwierdziła normalny rozwój fizyczny zgodnie ze skalą Tannera i parametrami wzrostu. U żadnego z pacjentów nie zauważono owłosienia łona ani pach. U dziewcząt nie zauważono rozwoju biustu. Genitalia chłopców (penis i jądra) miały normalna wielkość. Nie zauważono żadnych śladów trądziku ani hirsutyzmu.

4-mm biopsja dotkniętej AGA skóry głowy została przeprowadzona w sześciu przypadkach; próbki pobierano zarówno poziomo, jak i pionowo. W sekcjach pionowych zaobserwowano normalną gęstość włosów (średnia 41 włosów, w zakresie od 38 do 45). Liczba obumarłych mieszków włosowych była ograniczona (średnio 28 na próbkę), podczas gdy wiele było mieszków w fazie średniej i bliskiej fazie pierwotnej, ze stosunkiem obumarłe/pierwotne zawsze wynoszącym <3:1 (Rys. 3). Stosunek liczby mieszków anagenowych do telogenowych wynosił 88:12.  W sekcjach poziomych pod zmniejszonymi mieszkami włosowymi zauważono uszkodzone osłonki włosów. Nie odnotowano jednak śladów zapalenia.

Rys. 1. Łysienie androgenowe u dziewięcioletniego chłopca. Na rysunku widać wypadanie włosów połączone z ich zmniejszoną grubością, a także poszerzeniem się przedziałka.

Rys. 2.  Łysienie androgenowe u siedmioletniej dziewczynki. Widać tu wypadanie włosów z ingerencją w gęstość włosów z przodu głowy i przełamaniem ciągłości przedniej linii włosów.
 

Rys.3. Wyniki badania histopatologicznego na próbce 4-mm biopsji nakłuwanej. Zauważono zróżnicowanie gęstości włosów z redukcją liczby włosów obumarłych
i zwiększeniem się liczby włosów podobnych do obumarłych (sekcja pozioma, hematoksylina i eozyna).

Omówienie
U badanych dzieci zdiagnozowano AGA na podstawie obecności ponad 20% różnicy średnicy włosów, dermoskopii i odnotowania nieodpowiedniego stosunku włosów obumarłych do pierwotnych: wynosił on mniej niż 3:1. Diagnostyka różnicowa wykazała inne formy pocienienia włosów, jak łysienie telogenowe i plackowate typu alopecia areata incognita, hypotrichosis simplex i syndrom luźnych włosów anagenowych. Łysienie telogenowe i alopecia areata incognita objawiają się rozproszonym zmniejszeniem objętości włosów, również w obszarach ciemieniowych i potylicznych. Patologia łysienia telogenowego pokazuje zwiększoną liczbę obumarłych mieszków w fazie telogenu, jednak bez towarzyszenia zmian świadczących o zapaleniu. Nie zmienia się również stosunek liczby włosów obumarłych do pierwotnych.  W przypadku alopecia areata incognita wypadanie włosów jest intensywne, a test pociągania ujawnia wiele włosów w fazie telogenu; patologia ukazuje  zwiększoną liczbę mieszków w fazie katagenu i okolice mieszków przesiąknięte eozynofilami.

Hypotrichosis simplex jest syndromem rodzinnym, przy którym włosy w chwili narodzin są rzadkie bądź normalne, we wczesnym dzieciństwie stają się one bardzo grube i szorstkie, a w okresie dojrzewania zaczynają wypadać, szczególnie na koronie głowy. Prowadzi to do poważnego łysienia w wieku 20 lat. Ten typ łysienia podobny jest do zaobserwowanego u naszych pacjentów, jednak ma cięższy przebieg. Badanie rodziców naszych pacjentów wykazało, że u żadnego z nich nie wystąpił ten właśnie typ łysienia. Wykluczono syndrom luźnych włosów anagenowych z powodu występowania konkretnego typu łysienia, a także dzięki trichogramowi, na którym liczba luźnych włosów anagenowych nigdy nie przekroczyła 70%.

Normalny rozwój fizyczny i psychiczny, normalne paznokcie i zęby, jak również brak nieprawidłowości w poceniu się wykluczyły dysplazję ektodermalną. Ponadto w przypadku dysplazji ektodermalnej pocienienie włosów byłoby o wiele poważniejsze i zaczęłoby się już we wczesnym dzieciństwie. Badanie trzonu włosa przez mikroskopię świetlną wykluczyło łysienie spowodowane wrażliwością trzonu włosa.

Stąd 20 badanych przez nas dzieci dotknięte było AGA, które rozpoczęło się przed okresem dojrzewania. Pojawienie się AGA u dzieci przed okresem dojrzewania nie jest prawdopodobnie wyjątkiem, choć rzadko natrafia się na opisy takich zjawisk w literaturze fachowej. Nadnerczowe wydzielanie hormonów androgenowych zaczyna się zwiększać na 2-3 lata przed początkiem dojrzewania, w procesie zwanym adrenarche, a poziom taki, jak u dorosłego osiągać może już w początkach dojrzewania albo później, w jego ostatnich etapach. Poziomy DHEA-S i DHEA we krwi mogą być pomocne w ustalaniu nadnerczowego wydzielania androgenów. Nie są dokładnie znane mechanizmy odpowiadające za regulację adrenarche. Proces ten ogólnie zachodzi niezależnie od dojrzewania gonadalnego.

W ostatnim stuleciu średni wiek pojawienia się adrenarche stawał się stopniowo coraz wcześniejszy; to samo dotyczy również dojrzewania. Za możliwe przyczyny wczesnego występowania adrenarche uważa się dietę hiperinsulinową, wystawienie na obecność w środowisku hormonów i seksu, a także zaburzenia osobowości u rodziców. U badanych przez nas dzieci poziomy DHEA-S były takie, jak u osoby dorosłej, ale żadne z dzieci nie było przedwcześnie dojrzałe, co udowodniono badaniami laboratoryjnymi i obserwacją lekarską.

Cechą wspólną dla większości tych dzieci dotkniętych AGA były silne predyspozycje genetyczne do zachorowania. Predyspozycje genetyczne mogą spowodować zwiększoną wrażliwość mieszków w skórze głowy na androgeny, z powodu zintensyfikowanej działalności enzymu 5-alfa-reduktazy typu II, albo do nadmiernej aktywności receptora androgenowego w skórze głowy. Stąd możliwe jest, że androgeny nadnerczowe mogą być odpowiedzialne za AGA u dzieci predysponowanych genetycznie. Innym możliwym wyjaśnieniem pojawiania się AGA u dzieci przed okresem dojrzewania jest hipoteza głosząca, że ten typ wypadania włosów nie musi być wcale związany z androgenem.

U wszystkich naszych dzieci, obu płci, AGA występowało w typie żeńskim, składającym się z częściowego łysienia przedziałka, a w niektórych przypadkach również z łysieniem z przodu głowy. U żadnego z dzieci nie zauważono łysienia korony głowy ani cofania się linii włosów nad czołem – cech typowych dla męskiego typu AGA. Kobiecy typ AGA występuje na ogół u kobiet; z badań wynika, że pojawia się on w sytuacji braku cyrkulujących androgenów. W patogenezie tego typu AGA należy uwzględnić również inne mechanizmy.

Z tego powodu u łysiejących dzieci powinno się brać pod uwagę AGA, zwłaszcza jeśli historia ich rodziny pokazuje wyraźną tendencję do chorowania na nie. Mimo że nie zbadano do końca patogenezy AGA, zaleca się badanie gruczołów dokrewnych i późniejsze dokładne badania.

Jak się okazuje na szybsze wypadanie włosów i łysienie wpływają również czynniki wynikające z niezdrowego trybu życia, który coraz częściej prowadzimy. Niezdrowa dieta, palenie papierosów, nieprzespane noce i stres również wpływają na stan naszych włosów. Przeważnie jednak osobom, które dotknięte są problemem łysienia, wydaje się, że jest już za późno, aby odwrócić ten stan. Pomóc może Klinika Handsome Men, która w sposób bezinwazyjną rozwiązuje problemy związane z nadmiernym wypadaniem włosów. Jej zadowolonych pacjentów można zobaczyć Tutaj!

 

Właściciel strony nie ponosi odpowiedzialności za skutki stosowania nin. porad, przepisów czy recenzji. Wykorzystanie podanych informacji odbywa się na wyłączną odpowiedzialność stosującego.