Jesteś tutaj:

Łysienie plackowate - Alopecia Areata

W tym artykule znajdziesz między innymi:

1. Krótka historia łysienia plackowatego.
2.
Jakie są czynniki inicjujące łysienie plackowate?
3. Diagnoza łysienia plackowatego.
4. Kliniczny wygląd łysienia plackowatego. 
5. Histopatologiczne cechy łysienia plackowatego.
6. Czym jest autoodporność?
7. Kiedy występuje choroba autoimmunologiczna w innych organach tkanka jest całkowicie niszczona.
8. Dlaczego to nie dzieje się w łysieniu plackowatym?
9. Czy autoimmunizacja jest najważniejszą przyczyną utraty włosów w łysieniu plackowatym?
10. Ludzka epidemiologia sugeruje, że geny powodują łysienie plackowate.
11. Epidemiologia i schematy kliniczne łysienia plackowatego.
12. Badania przeprowadzone przez innych badaczy potwierdziły wiele z konkluzji Ikedy.
13. Badania genetyczne przy łysieniu plackowatym. 
14. Czym jest choroba wielogenowa.
15. Autoprzeciwciała w łysieniu plackowatym. 
16. Autoprzeciwciała mieszków włosowych w łysieniu plackowatym. 
17. Zmiany paznokci w łysieniu plackowatym. 
18. Rodzaje problemów paznokci łysieniu plackowatym. 
19. Histologia problemów paznokci łysieniu plackowatym. 
20. Tabela odniesień do łysienia plackowatego w związku z dystrofią paznokci.
21. Czy są jakieś alternatywne wyjaśnienia rozwoju łysienia plackowatego dla których prowadzone są badania. 
22. Kto najczęściej zachorowuje na łysienie plackowate.
23. Dlaczego pierwszy epizod łysienia plackowatego częściej występuje w późnym wieku młodzieńczym – szczególnie u kobiet.
24. Cierpię na łysienie plackowate. Jakie są szanse, że przekażę je swojemu dziecku?
25. Dlaczego mam problemy z poceniem się niezależnie od temperatury czy ćwiczeń?
26. Czy utrata włosów przy łysieniu plackowatym jest częścią ludzkiej ewolucji?
27. Dlaczego badania nad łysieniem plackowatym są takie wolne?
28. Jakie są moje szanse na nagły ponowny wzrost włosów?
29. Dlaczego moja łysa skóra ma niebieskawy kolor?
30. Dlaczego łysienie plackowate często występuje w określonych miejscach, ale przylegające mieszki włosowe pozostają nietknięte?
31. Łysienie plackowate w powiązaniu z innymi chorobami autoimmunologicznymi.
32. Choroba tarczycy i łysienie plackowate.
33. Cukrzyca i artretyzm.
34. Łysienie plackowate w powiązaniu z innymi chorobami. 
35. Atopia i łysienie plackowate. 
36. Łysienie plackowate i zaburzenia chromosomowe. 
37. Antygeny mieszków włosowych w łysieniu plackowatym. 
38. Przeciwciała, mieszki włosowe i ludzkie łysienie plackowate. 
39. Zaatakowane obszary mieszków włosowych. 
40. Cele antygenu mieszka włosowego. 
41. Immunobiologia mieszków włosowych. 
42. Czy tylko ludzie są narażeni na łysienie plackowate.
43. Zwierzęce modele łysienia plackowatego - gryzonie. 
44. Typy łysienia plackowatego. 
45. Terminy związane z alopecia areata. 

Łysienie plackowate (AA) jest chorobą zapalną mężczyzn, kobiet i dzieci, nieprowadzącą do powstawania blizn. Stan ten jest najczęściej widoczny poprzez nieregularne obszary całkowitej utraty włosów na skórze głowy i innych częściach ciała. W ciężkich przypadkach, łysienie plackowate może doprowadzić do całkowitej utraty włosów na ciele. Jakkolwiek nie jest to choroba niebezpieczna dla życia, łysienie plackowate może jednak doprowadzić do wyniszczających problemów psychologicznych i socjologicznych u osoby cierpiącej na utratę włosów.

1. Krótka historia łysienia plackowatego
Pomimo, że Hipokrates jako pierwszy użył terminu alopecia (dosłownie tłumaczone jako „choroba lisa”), opis choroby powodującej utratę włosów, znaną dziś jako łysienie plackowate (AA) pierwszy spisał Cornelius Celsus w 30 r. n.e. Celsus opisał dwie formy łysienia. Pierwszą opisał jako całkowite wyłysienie występujące u ludzi w każdym wieku.

Drugą nazwał “ophiasis”, która dosłownie oznacza „wąż”, ze względu na zakręcony łysy obszar rozprzestrzeniający się na skórze. Zasugerował, że ophiasis występuje jedynie u dzieci. Łysienie plackowate jest czasem znane jako “area celsi”, w hołdzie Corneliusa Celsusa. Na przestrzeni wieków łysienie plackowate miało wiele różnych nazw. Jednak obecny termin "alopecia areata" został po raz pierwszy użyty przez Savages'a w jego, wydanej w XVIII w. "Nosologica Medica".

Od XIX w. toczy się debata na temat przyczyn łysienia plackowatego. Dwie główne hipotezy zostały opracowane, jedna oparta na infekcji pasożytniczej (Gruby 1843, Radcliffe-Crocker 1903), druga oparta na zaburzeniach nerwowych. Hipotezę pasożytniczą potwierdzał sposób w jaki rozwijały się zmiany  -  powoli rozszerzając się tak, jak miejscowa infekcja. Jeszcze większe znaczenia miały pozorne epidemie łysienia plackowatego występujące w sierocińcach i szkołach (Bowen 1899, Colcott Fox 1913, Davis 1914). Jednak próby odizolowania zarażonych organizmów i przeszczepiania łysienia plackowatego nie powiodły się (Sabouraud 1896, Ormsby 1948, Ikeda 1967).

Hipoteza, że łysienie plackowate wywołane jest przez zaburzenie nerwowe, znane jako trophoneurotic, neurotrophic lub neuropathic hypothesis, zyskało poparcie większości dermatologów tamtego okresu. Ta niejednoznaczna hipoteza mogła być poparta dosyć częstymi obserwacjami emocjonalnego lub fizycznego - stresy i traumy, które towarzyszyły powstaniu łysienia plackowatego i często znalazły swoje odzwierciedlenie w ówczesnych czasopismach medycznych (Sequeira 1913, Kingsbury 1909). Uznawano, że stres emocjonalny i fizyczne uszkodzenia niekorzystnie wpływały na mieszki włosowe poprzez system nerwowy i Joseph (1886) ukazał, że plackowata utrata włosów u kotów mogła być wywołana przecięciem nerwów w ich szyjach (później uznano, że utrata włosów u kotów była spowodowana drapaniem się).

Wysoce poszlakowe, ale trudne do odparcia dowody przysporzyły zwolenników hipotezie nerwowej. Pomysł ten krążył wśród dermatologów przez wiele lat, ponieważ było i ciągle jest bardzo trudne do udowodnienia, że łysienie plackowate jest wywoływane przez zaburzenie nerwowe. Ta hipoteza jest ciągle wspierana przez niektórych dermatologów.

Jedną z najdziwniejszych wariacji pochodzenia zaburzenia nerwowego, wywołującego łysienie plackowate było podane przez Jacquet'a (1902), który sugerował, że łysienie plackowate jest wywoływane przez źródła podrażnienia nerwów, takie jak niedorozwinięte lub chore zęby. Hipoteza Jacquet’ została potwierdzona przez innych (Decelle 1909). Chociaż Baily (1910) wskazał, że choroby zębów występują tak samo często u ludzi bez łysienia plackowatego. Przemęczenie wzroku było kolejną sugerowaną przyczyną powstania łysienia plackowatego (Kinnear 1939).

Z początkiem XX w. łysienie plackowate łączono zaburzeniami węzłów chłonnych (Sabouraud 1913), szczególnie z tarczycą. Z tego względu, niektórzy sądzili, że ukrytym problemem łysienia plackowatego były zaburzenia hormonalne. Do 1920 r. większość dermatologów odrzuciła teorię, jakoby pasożyty powodowały łysienie plackowate i przychylała się do nerwowych i hormonalnych teorii, często łącząc obie z nich.
Cierpiący na łysienie plackowate często byli pod silnym stresem psychicznym, niedalekim od obawy przed uznaniem ich za chorych na grzybicę czy syfilis. Do czasu nadejścia antybiotyków syfilis był szeroko rozpowszechnioną chorobą zakaźną. Często przejawiał się w nagłej, szybkiej utracie włosów w postaci placków, tak jak przy łysieniu plackowatym (Ormsby 1948, Roxburgh 1950), przed przeistoczeniem się w rany. Syfilis w drugim stadium może także dotykać paznokci (Roxburgh 1950).

By jeszcze bardziej skomplikować sytuację, niektórzy dermatolodzy sugerowali, że łysienie plackowate może występować wraz z syfilisem, jako wyraźny wpływ syfilisu na mieszki włosowe. Wierzono, że syfilis powodował łysienie plackowate, poprzez wywoływane przez siebie stress psychiczny i możliwe osłabienie systemu hormonalnego (Savill 1939). Te wyraźnie widoczne oznaki syfilisu, były często mylone z łysieniem plackowatym przez większość ludności i powodowały społeczny ostracyzm chorego (Ormsby 1948).

Na początku XX w. rozwijała się jeszcze jedna hipoteza powstawania łysienia plackowatego, oparta na czynnikach toksycznych. Uważano, że nieznana trucizna wnikała z systemu krwionośnego do mieszków włosowych powodując utratę włosów (Adamson 1912). Nagła remisja i ponowne pogorszenie łysienia plackowatego i jego działanie jednocześnie na całym organizmie wydawało się potwierdzać ten pomysł. Jako potwierdzenie, wstrzyknięcie thallium acetate (trucizny na szczury) powodowało podobną do łysienia plackowatego utratę włosów (Adamson 1912, Dixon 1927, Ormsby 1948) z włosami w kształcie wykrzykników - cechę łysienia plackowatego (Roxburgh 1950). Jednak, toksyczne podłoże łysienia plackowatego nigdy nie zyskało popularności, dopóki hipotezy nerwowe i hormonalne nie straciły popularności.

Obecnie uznaje się, że łysienie plackowate jest chorobą autoimmunologiczną. Pomimo, że badanie starsze niż 100 lat pokazywały, że mieszki włosowe dotknięte łysieniem plackowatym były atakowane komórkami  zapalnymi (Giovannini 1891), hipoteza o chorobie autoimmunologicznej nie stała się popularna, aż do lat 60-tych XX w. Ten pomysł został po raz pierwszy zaproponowany przez Rothman'a w dyskusji nad pracą Van Scott'a (1958). Choroba autoimmunologiczna powstaje, gdy system immunologiczny pacjenta przez pomyłkę uznaje swoją tkankę za wrogą, atakuje ją i stara się zniszczyć część tej tkanki. Bardzo mocne dowody przemawiają za poparciem tej hipotezy.

2. Jakie są czynniki inicjujące łysienie plackowate?

Nie wiemy co dokładnie powoduje powstanie i rozwój łysienia plackowatego. Jest kilka przypuszczalnych czynników mających wpływ na przebieg łysienia plackowatego: 
1) Długoterminowy chroniczny stres. 
2) Szok i nagły duży stres. 
3) Trauma. 
4) Miejscowy uraz skóry. 
5) Predyspozycja genetyczna. 
6) Infekcja wirusowa/bakteryjna. 
7) Ciąża/hormony. 
8) Alergie. 
9) Środki chemiczne. 
10) Sezonowe zmiany.

1) Długoterminowy chroniczny stres. Tradycja sugeruje, że stres pełni istotną rolę, jako czynnik przyspieszający łysienie plackowate. Różne raporty ostrożnie potwierdzają tę hipotezę, ale do tej pory ukazano jedynie korelację statystyczną (Muller 1963, De Weert 1984, Perini 1984, De Waard Van der Spek 1989) - żadne bezpośrednie powiązanie nie zostało udokumentowane. Rzeczywiście, niektóre badania obalają stres, jako istotną przyczynę łysienia plackowatego (MacAlpine 1958). Jednym z problemów w definiowaniu istotności niektórych raportów na temat stresu i łysienia plackowatego, jest brak kontroli grup dla bezpośredniego porównania i oceny. Dalej stres wywołany utratą włosów może wprowadzać zamieszanie w tych bez wątpienia retrospektywnych badaniach. Stres jest sugerowany raczej, jako czynnik środowiskowy u ludzi z predyspozycją do rozwoju łysienia plackowatego (np. ze względu na skłonność genetyczną), niż jako podstawowa przyczyna rozwoju łysienia plackowatego (Muller 1963).

2) Szok i nagły duży stres. Było kilka reportów na temat indywidualnych przypadków, gdzie nagłe sytuacje stresowe prowadziły do rozwoju łysienia plackowatego. Emocjonalna trauma, spowodowana śmiercią w rodzinie lub uczestnictwo w wypadku samochodowym bez większego urazu, to czynniki mogące powodować rozwój łysienia plackowatego.

3) Trauma. Istnieje dosyć duża liczba przypadków pokazujących, że trauma fizyczna może być czynnikiem powodującym rozwój łysienia plackowatego. Wszystko co stymuluje system odpornościowy, od uderzenia w głowę po infekcję, może być potencjalnym czynnikiem. Niedawno odkryto namacalne powiązanie pomiędzy traumą i chorobami autoimmunologicznymi. Komórki podczas urazu fizycznego mogą produkować białka szoku cieplnego (HSPs). Jak sama nazwa sugeruje HSP są produkowane podczas szoku cieplnego. Niedawno odkryto, że komórki mogą produkować te białka przy stresie wywołanym zapaleniem, gorączką, napromieniowaniem, infekcją wirusową, guzem, utlenieniem, metalami ciężkimi, itp. HSP pełnią funkcją odpowiedzialną za utrzymanie prawidłowych reakcji systemu odpornościowego. Te białka są związane z takimi chorobami autoimmunologicznymi, jak zapalenie stawów, toczeń, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa. 

4) Miejscowy uraz skóry. Zacięcia, zadrapania i inne otarcia normalnie owłosionej skóry są zazwyczaj ogniskiem rozwoju nowego miejsca utraty włosów u ludzi podatnych na łysienie plackowate. Jak na ironię, podobne obrażenie skóry już zainfekowanej łysieniem plackowatym, mogą powodować tymczasowy wzrost włosów. Uraz natychmiast wspomaga wzrost mieszka włosowego w fazie anagen wokół otaczającego go miejsca.

5) Predyspozycja genetyczna. Wykryto, że występuje większa częstotliwość występowania łysienia plackowatego u jednostek z genetyczną predyspozycją. Oznacza to, że przynajmniej niektórzy ludzie są predysponowani genetycznie do rozwoju łysienia plackowatego. Kilka grup badawczych analizowało budowę genetyczną osób, u których rozwija się łysienie plackowate i wykryto, że niektóre geny występują częściej u ludzi z łysieniem plackowatym w porównaniu z ogółem  populacji. Ogólnie uważa się, że podatność na  łysienie plackowate jest poligenetyczne – istnieje kilka genów, których obecność zwiększa możliwość rozwoju łysienia plackowatego. Czynniki dla rzeczywistego rozwoju łysienia plackowatego są bardziej środowiskowe ale podatność na rozwój łysienia plackowatego, odporność zmian na leczenie ich utrzymywanie się i regresja oraz obszar występowania na ciele może być powodowany obecnością i interakcją kilku genów. 

6) Infekcja wirusowa/bakteryjna. Zakażenie mieszków włosowych wirusem cytomegalii zostało uznane przez co najmniej jedną grupę badawczą za powodujące rozwój łysienie plackowate (Skinner 1995). Jednak, badania prowadzone przez pozostałe grupy nie znalazły  potwierdzenia tego potencjalnego związku (Garcia-Hernandez 1998, Tosti 1996). Zakażenie HIV również było sugerowane jako potencjalny czynnik rozwoju łysienia plackowatego (Pirac 1997, Grossman 1996, Cho 1995, Stewart 1993). Inni dermatolodzy sugerują, że infekcje wirusowe i bakteryjne mogą pobudzać system immunologiczny do niewłaściwego postępowania przeciwko mieszkom włosowym u podatnych osób.

7) Ciąża/hormony. Pozorne powiązanie zmian hormonalnych i łysienia plackowatego zostało rozpoznane na jakiś czas (Sabouraud 1896, Sabouraud 1913). Najbardziej godnymi uwagi są przypadki łysienia plackowatego podczas późnego stadium ciąży. Kobiety, które już mają łysienie plackowate mogę zauważyć całkowity, chociaż tymczasowy wzrost włosów po urodzeniu dziecka (Walker 1950). Okres dojrzewania i menopauza również mogą powodować potencjalny rozwój łysienia plackowatego lub jego remisję.

8) Alergie. Analiza statystyczna pokazuje, że ludzie rasy białej z łysieniem plackowatym i formą atopii (astma, egzema, reumatyzm) są bardziej podatni na utratę włosów i/lub dłuższe jej trwanie (Muller 1963, De Waard Van der Spek 1989). Co ciekawe, analiza statystyczna Indian z łysieniem plackowatym nie wykazała takiego powiązania (Sharma 1996). To może sugerować, że różne kompozycje genetyczne różnych ras muszą być brane pod uwagę przy wyjaśnianiu podatności na rozwój łysienia plackowatego.

9) Środki chemiczne. “Epidemia” łysienia plackowatego wśród pracowników oczyszczalni ścieków w fabryce papieru została połączona z długotrwałym wystawieniem na działanie środka chemicznego, akrylamidu (Roselino 1996).  Formaldehyd i pestycydy również mogą mieć potencjalny wpływ na rozwój łysienia plackowatego, chociaż nie zostało to udowodnione. Odosobnione raporty z przypadków sugerowały powiązanie pomiędzy łysieniem plackowatym a lekarstwem na HIV o nazwie Zidovudine (Geletko 1996) oraz antydepresantem, Fluvoxaminą (Parameshwar 1996).

10) Sezonowe zmiany. Znaczna liczba ludzi z łysieniem plackowatym zauważa wzrost utraty włosów w cyklach związanych z porami roku. Niektórzy ludzie zauważają, że utrata włosów jest znacznie większa zimą oraz, że tymczasowo i  części odrastają one latem.
Obojętnie jaki jest czynnik inicjujący, nie musi być on stały – wystarczający może być mały, nagły szok, by przechylić szalę systemu immunologicznego na autoimmunologiczny. Od momentu zainicjowania choroba autoimmunologiczna może być samo nakręcająca się. Tkanka zniszczona we wczesnych stadiach choroby może się rozłożyć i antygeny wprowadzone zostaną do komórek systemu immunologicznego w węzłach chłonnych. To powoduje powstawanie więcej samodzielnie reaktywnych komórek, które niszczą więcej tkanki, produkując więcej antygenów i  tym samym cykl jest kontynuowany.

Zobacz Tutaj więcej przykładów zabiegów w Klinice Handsome Men w przypadku łysienia plackowatego.

Przed zabiegiem w Klinice Handsome Men



Po zabiegu w Klinice Handsome Men


 


Przed zabiegiem w Klinice Handsome Men



Po zabiegu w Klinice Handsome Men


 


Przed zabiegiem w Klinice Handsome Men

Po zabiegu w Klinice Handsome Men



3. Diagnoza łysienia plackowatego

Łysienie plackowate (AA) jest chorobą zapalną mężczyzn, kobiet i dzieci, nieprowadzącą do powstawania blizn. Stan ten jest najczęściej widoczny poprzez nieregularne obszary całkowitej utraty włosów na skórze głowy i innych częściach ciała. W ciężkich przypadkach, łysienie plackowate może doprowadzić do całkowitej utraty włosów na ciele. Jakkolwiek nie jest to choroba niebezpieczna dla życia, łysienie plackowate może jednak doprowadzić do wyniszczających problemów psychologicznych i socjologicznych u osoby cierpiącej na utratę włosów. 

Pomimo ogromnego postępu w badaniu chorób włosów, dokładna etiologia łysienia plackowatego ciągle nie jest znana. Jednak istniej dużo dowodów na to, że łysienie plackowate jest wielojednostkowym zaburzeniem powodowanym przez wiele czynników, wliczając w to wyraźne elementy autoimmunologiczne i genetyczne. Choroba objawia się utratą włosów na głowie i ciele poprzez przerwanie ich syntezy. Nie występuje zniszczenie czy atrofia mieszków dlatego też utrata włosów może być odwrócona.

Normalnie, wzrost włosów w każdym mieszku włosowym odbywa się w cyklu. Są trzy podstawowe fazy w cyklu wzrostu włosa: anagen (faza aktywnego wzrostu), catagen (faza kontrolowanej regresji) i telogen (faza odpoczynku). Badanie wykazują, że wstępnym zdarzeniem w rozwoju łysienia plackowatego jest przedwczesne wytrącenie się mieszka włosowego w fazie anagen do fazy telogen, czyli fazy odpoczynku mieszka włosowego, w całym cyklu.

Nie istnieje w tym momencie żadne pewne badanie diagnostyczne dla łysienia plackowatego. Dermatolodzy diagnozują łysienie plackowate poprzez eliminację innych typów utraty włosów i dogłębnej analizie zmian. Zazwyczaj, początkowa zmiana w łysieniu plackowatym pojawia się jako gładka łysa łata w przeciągu 24 godzin. Niektórzy odczuwają mrowienie lub ból na dotkniętym obszarze. Najczęściej dotknięta jest skóra głowy, ale łysienie plackowate może występować w dowolnym owłosionym miejscu na ciele. Czasami na obrzeżach zmian są przeprowadzane testy ciągnięcia włosów. Jeśli włos łatwo da się wyciągnąć, oznacza to, że zmiana jest aktywna i powinno nastąpić dalsze wypadanie włosów.

Trzon włosa, który wypada przy łysieniu plackowatym był poddawany analitycznym badaniom i czasami jest używany przy diagnozie łysienia plackowatego. Pod mikroskopem elektronowym trzon włosa z obrzeża rozszerzającej się łysej łaty może wyglądać bardzo dziwnie. Często, część włosa najdalej od skóry głowy (najstarsza część) wygląda normalnie. Bliżej skóry głowy (nowsza część włosa) i może wyglądać całkiem dziwnie. Im bliżej skóry głowy tym kształt włosa staje się bardziej nieregularny. To wymaga magazynowania niewykorzystanej keratyny i kurczenia się włókna włosa. Może brakować naskórka i podłużne pęknięcia wzdłuż włosa. Analiza włókna włosa ukazuje, że składowe keratyny pozostają takie same, ale sposób w jaki są składane by stworzyć włókno o zwiększonej nieprawidłowości.

Nieregularna konstrukcja włosa powoduje występowania słabszych punktów, która chętnie się łamią. To powoduje wzrost klocowatych włókien włosów, zwanych wykrzyknikowymi, które często możne spotkać w rozszerzających się łatach łysienia plackowatego. Włosy te mają taką nazwę ponieważ wyglądają jak wykrzyknik [!]. Niektórzy dermatolodzy używają obecności włosów wykrzyknikowych jako diagnozę łysienia plackowatego. Jednak, udowodniono, że włosy wykrzyknikowe mogą pojawiać sięi przy innych rodzajach zaburzeń. 

W zależności od różnych raportów od 7 do 66% ludzi z łysieniem plackowatym ma także zniekształcenia paznokci (Muller 1963, Baran 1984). Ogólnie uznano, że 25% jest najbardziej wiarygodnym wskaźnikiem (czyli ok. średniej pomiędzy 7% a 66%). Zaburzenia we wzroście mogą dotykać wszystkich lub tylko jednego paznokcia. Dystrofia paznokcia waha się od dyfuzji, wklęsłości do ciężkich zmian w niektórych przypadkach (Gollinck 1990). 

Dla bardziej pewnej diagnozy, dermatolodzy czasami potrzebują niewielkiej biopsji skóry (mały fragment skóry o średnicy ok. 4 mm) do badań mikroskopowych. Dzięki temu, dermatolodzy mogą zobaczyć czy istnieje zapalenie mieszków włosowych. Jest to najbardziej wyraźna metoda na zidentyfikowanie łysienia plackowatego. Niedawno zasugerowano, że próbki krwi mogłyby być przebadane na obecność specyficznych autoantyciał mieszków włosowych. Jednak podczas gdy jest to możliwe do wykonania w laboratorium badawczym, nie wypracowana standardowego testu możliwego do użycia w zwykłych gabinetach dermatologicznych. 

4. Kliniczny wygląd łysienia plackowatego 

Łysienie plackowate może występować w wielu różnych formach. Najczęściej rozwija się w postaci pojedynczej łaty bez włosów o szerokości od 1 do 2 centymetrów. Obszar utraty włosów może rozwinąć się w dowolnym owłosionym miejscu, ale najczęściej występuje na skórze głowy.

Pierwsza łata może rozwinąć się gdziekolwiek na skórze głowy mimo, że dermatolodzy próbowali zidentyfikować obszary, gdzie występuje częstsza utrata włosów. Anderson (1950) zasugerował, że u 35% mężczyzn ich pierwszy obszar łysienia plackowatego pojawia się na potylicy (włosy pomiędzy uszami z tyłu głowy), podczas gdy tylko u 15% kobiet łysienie pojawiało się w tym miejscu. Dla porównania, u 31% kobiet łysienie występowała n czubku i z przodu głowy. To gdzie powstaje pierwszy obszar utraty włosów nie jest istotne dla wykrycia przyszłego rozwoju łysienia plackowatego. Przyszła utrata włosów nie jest możliwa do określenia. 

Około 65% ludzi z łysieniem plackowatym ma tylko jeden lub dwa obszary utraty włosów i często ustępuje z czasem. Chociaż, niektórzy ludzie mogą później rozwinąć większe lub trwalsze obszary łysiny. Pierwsze obszary mogą się rozszerzać, a w tym czasie będą tworzyły się kolejne. Utrata włosów może przekształcić się w całkowitą utratę włosów na skórze głowy (alopecia totalis) lub nawet całkowitą utratę włosów (alopecia universalis). Podczas gdy duża utrata włosów rozwija się stopniowo, niektórzy mogą jednocześnie stracić włosy na skórze głowy i ciała prowadząc do alopecia totalis lub universalis w tylko kilka tygodni.  Niektóre osoby mają rozproszone łysienie plackowate (alopecia diffusa). Może być to ciężkie to odróżnienia od innych form rozproszonej utraty włosów, takich jak telogenowe wypadanie włosów. Jednak z czasem można odróżnić obie choroby, ponieważ telogenowe wypadanie włosów rozwija się przez kilka miesięcy i ustaje, podczas gdy rozproszone łysienie plackowate jest postępujące. Biopsja skóry głowy może być użyta do odróżnienia łysienia plackowatego. 

Duża utrata włosów dotyka mniejszość, ok. 7% ludzi z łysieniem plackowatym, którzy cierpią na alopecia totalis lub alopecia universalis (Safavi 1995), chociaż do 30% było podawane w przeszłości (Muller 1963). Łysienie plackowate postępuje w sposób nieprzewidywalny i może trwać wiele lat z ponownym wzrostem włosów lub może przechodzić przez cykle wyraźnego działania i regresji. . W niektórych przypadkach może trwać jedynie przez krótki okres czasu i normalny wzrost włosów powraca  w przeciągu kilku miesięcy. Na początku każdy ponowny wzrost włosów wydaje się bardzo dobry, włosy bez pigmentów odzyskują normalny kolor i teksturę. Ponowny wzrost włosów może wystąpić w jednym miejscu skóry głowy podczas gdy wypadanie rozwinie się w innym. Niektórzy ludzie w łysieniem plackowatym mogą cierpieć na zmiany koloru włosów podczas lub po okresie wypadanie włosów i czasami te zmiany kolorów mogą być trwałe. 

Możliwe są specjalne formy łysienia plackowatego, dotykające jedynie brwi i/lub rzęs. Jeśli łysienie plackowate rozwinie się najpierw w tych miejscach rzadko kiedy rozprzestrzeni się na pozostałą skórę głowy. Jednak odwrotny przypadek nie jest prawdziwy. Jeśli łysienie plackowate pojawi się po raz pierwszy na skórze głowy, może się później rozprzestrzenić na obszar rzęs i brwi. Możliwe jest również u mężczyzn występowanie łysienia plackowatego ograniczonego jedynie do obszaru brody (alopecia barbae).  Łysienie plackowate może rozwinąć się w obszarze potylicowym skóry głowy i nazywane jest wówczas alopecia areata ophiasis. Jeśli tak się stanie, łysienie nie rozprzestrzenia się zazwyczaj  na inne obszary skóry głowy. Niestety, rozwój alopecia areata ophiasis jest związany z długim utrzymywaniem się i odpornością na leczenie. 

Łysienie plackowate może również rozwinąć się na konkretnych obszarach jak znamiona skórne. Znamiona to obszary skóry z właściwościami innymi niż otaczająca skóra. Pieprzyki są najczęstszym przykładem. Zazwyczaj łysienie plackowate jest chorobą nabytą, która rozwija się jakiś czas po urodzeniu i po pewnym wzroście włosów. Jednak, było kilka przypadków dzieci, które urodziły się z wrodzonym łysieniem plackowatym.  W zależności od różnych raportów od 7 do 66% ludzi z łysieniem plackowatym ma także zniekształcenia paznokci (Muller 1963, Baran 1984). Ogólnie uznano, że 25% jest najbardziej wiarygodnym wskaźnikiem (czyli ok. średniej pomiędzy 7% a 66%). Zaburzenia we wzroście mogą dotykać wszystkich lub tylko jednego paznokcia. Dystrofia paznokcia waha się od dyfuzji, wklęsłości do ciężkich zmian w niektórych przypadkach (Gollinck 1990). 

5. Histopatologiczne cechy łysienia plackowatego 
Normalnie, wzrost włosów w każdym mieszku włosowym odbywa się w cyklu. Są trzy główne fazy wzrostu włosów: anagen, catagen i telogen (Dry 1926). Anagen jest fazą aktywnego wzrostu, w której produkowane jest włókno włosa. Następnie występuje catagen, okres kontrolowanej regresji mieszka włosowego. W końcu mieszek włosowy wkracza w fazę telogen, gdzie znajduje się w tzw. stanie odpoczynku. Anagen jest najdłuższą fazę z ok. 90% mieszków na normalnej skórze głowy znajdujących się w tej fazie w danym momencie. Średni przyrost włókna włosa wynosi ok. 0,35 mm dziennie, ale to zależy od położenia mieszka i wieku jednostki (Pelfini 1969). Długość fazy anagen dla skóry głowy wynosi od 4-10 lat, podczas gdy telogen trwa tylko 30-90 dni (Van Scott 1957). Całkowita liczba mieszków włosowych u dorosłego człowieka jest szacowana na 5 milionów z 1 milionem na głowie, z czego same 100 000 przykrywające skórę głowy (Szabo 1958). Zobacz sekcję Biologii Włosa na stronie dla większej ilości szczegółów. 

Łysienie plackowate jest uważane za chorobę autoimmunologiczną, gdzie mieszki włosowe w fazie  anagen stają się celem ataki komórek immunologicznych (Ranki 1984, Perret 1984). Powszechnie uważa się, że w warunkach klinicznych zaatakowane mieszki mimowolnie opuszczają fazę anagen pod wpływem komórek immunologicznych, wchodzą w fazę catagen i wówczas pozbywają się włókna włosa wchodząc w fazę telogen. Ten wzrost w pozbywaniu się włosów w fazie telogen jest zazwyczaj ogniskowy i później rozszerza się w formie fali (Eckert 1968). Mieszki mogą wówczas powrócić do fazy anagen, ale w rezultacie aktywności komórek immunologicznych, mieszki włosowe produkują słabe włókna włosów —mieszki opisuje się jako będące w stanie dystrofii anagenowej.  Zaatakowane mieszki włosowe mogą oscylować pomiędzy kilkoma szybkimi cyklami dystrofii anagenowej i telogenowej (Messenger 1986). Co dzieje się po tym punkcie jest kwestią otwartej dyskusji (McDonagh 1994). Niektórzy badacze wierzą, że mieszki włosowe kontynuują bez końca szybkie zmiany cykli anagen (Van Scott 1958, Messenger 1986). Niektórzy twierdzą, że większość mieszków jest na końcu uwięziona w fazie telogen. 

W rzeczywistości nie ma utraty mieszków włosowych nawet na łysych zmianach. Jednak, mieszki nie produkują widocznych włókien włosów. Związane z tą zaburzoną produkcją włókien włosów jest przymieszkowe (wokół mieszka) i wewnątrzmieszkowe (w mieszku) zapalne przesączanie. To przesączanie jest często opisywane jako „rojenie pszczół” wokół cebulki mieszka włosowego. Komórki immunologiczne zostały zidentyfikowane jako limfocyty T wraz z CD4+,  podtypem komórki dwa razy częściej występującym niż CD8+ (1984, Ranki 1984, Gollinck 1990, Rook 1991). Zapalne przenikanie zawiera także garść makrofagów, komórek Langerhan’a u granulocytów.     

Odkryto, że w długim, chronicznym łysieniu plackowatym, intensywność zapalenia bardzo wolno zmniejsza się i znajduje się mniej limfocytów, makrofagów, komórek Langerhan’a wokół dotkniętych mieszków włosowych. Komórki występują tam ciągle w liczbie znacznie większej niż u ludzi bez łysienia plackowatego, ale jest to tak jakby system immunologiczny zdecydował, że po zyskaniu terytorium w bitwie początkowej zostaje zredukowany do minimum by utrzymać kontrolę. Może to wynikać z tego, że mieszki włosowe stopniowo stają się mniej aktywne po długim okresie a co za tym idzie mniej stymulują system immunologiczny. Mieszki włosowe są bardzo wytrzymałe i zdolne do przyjmowania dużej ilości ciosów. Pomimo zakłóceń spowodowanych komórkami immunologicznymi mieszki włosowe są zdolne do regeneracji w odpowiednich warunkach, nawet wiele lat po ataku komórek immunologicznych. 

6. Czym jest autoodporność? 
Uznaje się, że łysienie plackowate jest chorobą autoimmunologiczną. Załamanie w systeme immunologicznym powoduje autoodporność. Każdy człowiek produkuje różne  typy komórek, które walczą z chorobą i infekcją. Istnieje kilka rodzajów komórek immunologicznych, takich jak: limfocyty, monocyty, makrofagi i inne komórki, z których każda pełni inną rolę w zwalczaniu infekcji. By zwalczać atakujące organizmy komórki immunologiczne muszą być w stanie rozpoznać bakterie (czy cokolwiek innego) jako obce, a nie część własnego organizmu. Robią to poprzez rozpoznawanie struktur zwanych antygenami (antygenami są zazwyczaj białka) na powierzchni atakującego. Każdy indywidualny organizm, wliczając nas samych, ma różny zestaw antygenów i system immunologiczny jako cały może rozpoznawać wszystkie antygeny z innymi klonami/typami komórek immunologicznych rozpoznających różne antygeny. 

Potencjalnie system immunologiczny może rozpoznać każdy antygen, bakterię, komórkę lub cokolwiek obcego dla naszego organizmu. Te konkretne komórki immunologiczne w naszych ciałach, które wchodzą w reakcję z naszymi własnymi antygenami muszą być chronione przed kontaktem z antygenami lub ich aktywność musi być zabronione by powstrzymać je przed atakiem i niszczeniem własnych organizmów. W większości, zakaz samo reaktywnych komórek i ochrona przed kontaktem z własnymi antygenami jest skuteczna, ale nieuchronnie wraz ze złożonością systemu immunologicznego coś może pójść nie tak. Rozwój choroby autoimmunologicznej może pojawić się gdy komórki autoreaktywne nie poddadzą się mechanizmowi naszego organizmu, czyniącego je nieskutecznymi. Limfocyty zaczynają pracować z katastroficznym efektem dla naszych organów. 

Przyczyna zapoczątkowania łysienia plackowatego jest nieznana, ale występuje szczególne niszczycielska odpowiedź, zwłaszcza od limfocytów i makrofagów do pewnych antygenów w mieszkach włosowych.  Istnieje kilka głównych hipotez wyjaśniających zapoczątkowywanie chorób autoimmunologicznych i tego jak komórki autoreaktywne stają się niebezpieczne i niszczą nasze własne tkanki. Większość jest opisana szczegółowo w sekcji Immunologicznej niniejszej strony. 

Potwierdzenie tożsamości. Mikroskop elektronowy robi zdjęcie antyciała produkującego komórkę B, makrofag i limfocyt. Normalnie dobrze jest jes posiadać, ale jedna lub więcej z tych typów komórek może być sprawcą choroby autoimmunologicznej. Kliknij obrazki by powiększyć.

7. i 8. Kiedy występuje choroba autoimmunologiczna w innych organach tkanka jest całkowicie niszczona. Dlaczego to nie dzieje się w łysieniu plackowatym? 
Podczas badania biopsji skóry, mieszki włosowe zarażone łysieniem plackowatym często są jeszcze bardzo aktywne. Znajdują się w stanie dystrofii anagenowej, gdzie mieszki produkują osłonę i często włókna włosów – ale one są zbyt małe i zniekształcone by wystawać ponad powierzchnię skórę. Białe krwinki mogą zostać zauważone wokół cebulki mieszka włosowego i prawdopodobnie wywołują te zaburzenia. Jednak, nie ma trwałego uszkodzenia, przy dobrych warunkach mieszki włosowe mogą wyprodukować normalne włosy. Jest to zatem ciekawe urozmaicenie klasycznej teorii chorób autoimmunologicznych. W większości chorób autoimmunologicznych odpowiedni organ/organy jest atakowany i w końcu niszczony przez system immunologiczny. W łysieniu plackowatym mieszki włosowe są jedynie hamowane i nie produkują włosów. 

Pomimo tego, że większość lekarzy jest przekonana, że autoodporność jest główną przyczyną łysienia plackowate, klasyczna interpretacja autoodporności w tym przypadku jest otwarta. System immunologiczny może hamować produkcję włosów poprzez wpływanie na aktywność komórkową, ale biorąc pod uwagę brak totalnego zniszczenia tkanki w łysieniu plackowatym, komórki immunologiczne mogą wywierać słabszy efekt. Na przykład sugerowano, że system immunologiczny jest raczej skierowany przeciwko mechanizmowi kontrolującemu wzrost włosów niż przed właściwą tkanką mieszka włosowego (Price 1991, Rook 1991). Niektórzy badacze sugerowali cytokinę (chemiczne sygnały wysyłane przez komórki) produkowaną przez komórki immunologiczne i mieszki włosowe, która może mieć odwrotny wpływ na mieszki (Goldsmith 1991). Lub może istnieje antygen, lub jest widoczny przez krótki czas po rozpoczęciu łysienia plackowatego i następnie łysienie plackowate jest utrwalane przez zachwiania w systemie immunologicznym. 

Najbardziej popularna obecnie hipoteza głosi, że mieszki włosowe mogą porzucić stan produkcji włosa i przejść do fazy odpoczynku telogen. To może oznaczać, że mieszki włosowe mogą nie wysyłać tylu antygenów i przez to stymulacja antygenowa komórek immunologicznych może być zredukowana/usunięta. Komórki immunologiczne mogą się wówczas rozpraszać dopóki mieszek włosowy nie powróci znów to aktywnego stanu anagen, gdzie mogą wrócić komórki immunologiczne (McDonagh 1994). Poprzez przechodzenie tego przyspieszonego cyklu lub poprzez pozostawanie w fazie telogen, mieszek włoskowe może uniknąć zniszczenia tkanki. Oczywiście więcej niż jeden z powyższych mechanizmów może mieć miejsce.

9. Czy autoimmunizacja jest najważniejszą przyczyną utraty włosów w łysieniu plackowatym? 
Wiele czasopism wprowadza w temat poprzez frazę: “etiologia łysienia plackowatego jest całkowicie nieznana” (np. Price 1991, Perret 1984, Paus 1993). Pośrednie dowody świadczą, że utrata włosów jest spowodowana aktywności systemu immunologicznego – chorobą autoimmunologiczną. Dowody głównie składają się z obserwacji przenikania komórek immunologicznych do zaatakowanych mieszków włosowych i wiedzy, że niektórzy ludzie cierpiący na łysienie plackowate mogą odzyskać włosy po terapii immunosupresyjnej (np. Gupta 1990). Dalsze dowody wywodząc się z powiązań łysienia plackowatego z innymi chorobami autoimmunologicznymi.  Jednak, niewielka ilość dermatologów odrzuca pomysł, że łysienie plackowate nie jest chorobą autoimmunologiczną.

Pośrednie dowody świadczące o mechanizmie autoimmunologicznym są niepodważalne. Istnieje wiele teoretycznych możliwości, patogenetycznych ścieżek, które mogą wywołać utratę włosów w łysieniu plackowatym i prowadzą do przenikania komórek immunologicznych. Mogą być także sklasyfikowane w trzy główne grupy
1) Aktywność trzeciego czynnika -  rozwój utraty włosów i przenikanie komórek immunologicznych do mieszków włosowych nie wynika z interakcji tych dwóch. Raczej trzeci czynnik taki jak infekcja powoduje zarówno utratę włosów jak i odpowiedź systemu immunologicznego. 
2) Autoimmunizacja powoduje chorobę – nienormalna obecność reaktywnych antygenów w systemie immunologicznym wywołuje przenikanie komórek immunologicznych jako „pierwsze linii oporu” i jest podstawowym czynnikiem powodującym rozwój łysienia plackowatego. Innymi słowy, system immunologiczny zachowuje się nienormalnie w stosunku do normalnie funkcjonujących mieszków włosowych. 
3) Choroba powoduje autoimmunizację – zniszczenie tkanki mieszka włosowego lub anormalna aktywność mieszka może powodować wnikanie własnych antygenów do systemu immunologicznego. Lub wpływ nie-własnych antygenów na komórki mieszka włosowego, jak mogło by się dziać przy zakażeniu wirusowym, może przyspieszać reakcję systemu immunologicznego na te antygeny co dodatkowo ma wpływ na otaczającą tkankę. Innymi słowy, system immunologiczny zachowuje się nienormalnie w stosunku do normalnie funkcjonujących mieszków włosowych. 
Potrzebujemy dowodu na poparcie lub odrzucenie tych trzech możliwości. Co przyspiesza przenikanie komórek immunologicznych do mieszków włosowych jest niewiadome. W klasycznej autoimmunizacji początek należy do autoreaktywnych antygenów usytuowanych w mieszku włosowym, który może być zaatakowany przez system immunologiczny. Do tej pory jednak podejrzane antygeny, które powinny być obecne  mieszkach włosowych przy łysieniu plackowatym nie zostały zidentyfikowane a mechanizm powodujący utratę włosów jest nieznany.

Zobacz Tutaj przykłady zabiegów w Klinice Handsome Men w przypadku łysienia plackowatego. 

10. Ludzka epidemiologia sugeruje, że geny powodują łysienie plackowate 
Wykryto, że większa jest częstotliwość występowania łysienia plackowatego u jednostek z genetyczną predyspozycją.     Oznacza to, że przynajmniej niektórzy ludzie są predysponowani genetycznie do rozwoju łysienia plackowatego. Czynniki dla rzeczywistego rozwoju łysienia plackowatego są bardziej środowiskowe ale podatność na rozwój łysienia plackowatego, odporność zmian na leczenie ich utrzymywanie się i regresja oraz obszar występowania na ciele może być powodowany obecnością i interakcją kilku genów.  
Niektóre badania sugerują, że łysienie plackowate może mieć podstawę genetyczną (Colombe 1995, Van der Steen 1992). Łysienie plackowate z podobnym czasem rozwoju i podobnym schematem utraty włosów było odnotowywane u bliźniąt jednojajowych (identycznych) (Alsaleh 1995, Scerri 1992, Bonjean 1968, Cole 1984, Hendren 1949, Weidman 1956, Stankler 1979)  i dwujajowych (nie identycznych) bliźniąt (Traub 1935, Anderson 1937, Bereston 1951, Barsky 1961, Wolf 1984, Insler 1989). Rodziny z kilkoma pokoleniami chorych na łysienie plackowate także sugerują, że alopecia areata może być chorobą genetyczną (Shelton 1942, Gol'dshtein 1978, Dawn 1996, Hordinsky 1984, Valsecchi 1985, Van der Steen 1992). 

Badania epidemiologiczne dostarczają podstawowych dowodów na wpływ podatnych genów na łysienie plackowate. Kilka badań sugeruje, że łysienie plackowate może częściej występować u powiązanych genetycznie jednostek. Zazwyczaj od 10 do 20% , w jednym badaniu do 42% pacjentów z łysieniem plackowatym miało w rodzinie przynajmniej jednego chorego. Dla porównania, ryzyko zachorowania na łysienie plackowate u ogółu populacji wynosi ok. 1,7 % (Safavi 1995). Rodzinna częstotliwość występowania jest prawdopodobnie o wiele wyższa niż ta notowana w badaniach, gdyż istnieje tendencja do nie mówienia o utracie włosów, zwłaszcza u poprzednich pokoleń, gdzie łysienie plackowate  było często mylone za choroby nieakceptowane społecznie, takie jak syfilis (Ormsby 1948). Nawet dzisiaj konsekwencje psycho-społeczne utraty włosów powstrzymują niektórych przed szukaniem leczenia. Niektórzy mogą nie zdawać sobie sprawy z utraty włosów, gdy jest ograniczone lub rozwija się w niezbyt widocznych miejscach.
 

Zaobserwowano bardzo duże powiązanie łysienia plackowatego z zespołem Down’a. U 1000 przebadanych pacjentów i 1000 grup kontrolnych, Du Vivier i Munro zaobserwowali 60 przypadków jednostek z  zespołem Down’a z łysieniem plackowatym kontra 1 grupa kontrolna (Du Vivier 1975). Carter i Jegasothy zidentyfikowali 19  przypadków u 214 pacjentów z zespołem Down’a i relacja statystyczna znajduje powtwierdzenie w innych badaniach (Carter 1976, Wunderlich 1965). Mutacja genetyczna dla autoimmunizacyjnej poliendokrynopatii typu 1 (AIRE, autoimmunizacyjny gen regulujący, Finnish-German APECED Consortium 1997)  również jest powiązana z 29 do 37% występowania łysienia plackowatego (Betterle 1998). Te badania sugerują, że miejsce genu w chromosomie dla łysienia plackowatego może być obecne w chromosomie 21. 

Powiązanie łysienia plackowatego z innymi chorobami autoimmunologicznymi także zostało opisane. Od 7% do 27% pacjentów z łysieniem plackowatym  występowała również fenotypowość tarczycy, wliczając powiększenie tarczycy, obrzęk śluzowaty i wole Hashimoto (Cunliffe 1969, Milgraum 1987, Shellow 1992, Pualvilai 1994). Współwystępowanie bielactwa nabytego i łysienia plackowatego odnotowanie od 4 do 9%  przypadków (Muller 1963, Main 1975). Jednak, statystyczne powiązania tych chorób w porównaniu z odpowiednią kontrolą populacji były poddane w wątpliwość (Salamon 1971, Gollnick 1992, Schallreuter 1994). Wiele opisów potwierdza występowanie łysienia plackowatego wraz z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak cukrzyca i  miastenia, mimo iż dane statystyczne są nieznane (McElwee 1998). To oczywiste powiązanie z innymi chorobami autoimmunologicznymi potwierdza pogląd, że łysienie plackowate jest także chorobą autoimmunologiczną. Być może geny odpowiedzialne za jedną formę choroby autoimmunologicznej mogą przyczyniać się do rozwoju innych form chorób autoimmunologicznych. 

Wiele badań epidemiologicznych potwierdza  pogląd, że podatność na łysienie plackowate jest determinowane w części przez genetykę, przynajmniej u tych, u których choroba ta występuje. Prawdopodobnie geny przyczyniają się do łysienia plackowatego u każdego kto je posiada, ale ten przyczynek może być większy i silniejszy u niektórych podczas gdy u innych środowisko odgrywa większą rolę. 

11. Epidemiologia i schematy kliniczne łysienia plackowatego
Epidemiologia, nauka o rozpowszechnieniu i czynnikach determinujących warunki zdrowotne w ludzkiej populacji, początkowo była pomyślana do badania i kontroli chorób zakaźnych, ale obecnie stała się potężnym narzędziem do analizy wielu rodzajów zdarzeń zdrowotnych, wliczając w to występowanie łysienia plackowatego. Informacje epidemiologiczne, na temat łysienia plackowatego, pozyskane z próbek badawczych docelowej populacji są tak samo istotne dla opisu choroby jak odkrycia kliniczne i patologiczne. 

Analizy epidemiologiczne i obserwacje łysienia plackowatego są dostępne z USA, Japonii i krajów europejskich i te cenne informacje jest używane do planowania i oceny strategii mających na celu ochronę przed utratą włosów i jako przewodnik w zarządzaniu pacjentami u których choroba już się rozwinęła. 

Łysienie plackowate jest znane na całym świecie i może wystąpić w każdym wieku, ale około 50% przypadków dotyka dzieci i młodzież do 20 roku życia. Dane statystyczne na temat występowania łysienia plackowatego w USA, wynikające z badań przeprowadzonych w latach 1971-74, podają, że co 158 osoba na 100 000, lub od 0,1 do0,2 % populacji cierpi na łysienie plackowate. Niektóra literatura badawcza szacuje, że około 1,7% populacji miało w swoim życiu przynajmniej jeden epizod występowania łysienia plackowatego. Obie płcie są tam samo narażone, ale niektóre sprzeczne raporty sugerowały większe występowania łysienia plackowatego u kobiet lub mężczyzn. Ikeda przeanalizował historie 1989 pacjentów z łysieniem plackowatym w Kyoti Univeristy w Japonii i przypisał im 4 podstawowe typy łysienia plackowatego.

W systemie klasyfikacji Ikedy:

• 83 % przypadków to Typ 1 łysienia plackowatego, charakteryzowany “okrągłym” lub łaciatym występowaniem łysienia plackowatego. Jednostki z typem 1 łysienia plackowatego nie miały w rodzinie przypadków łysienia plackowatego i miały dobre prognozy, bez nadciśnienia, atopii czy zaburzeń hormonalnych.

• 10 % przypadków zostało skategoryzowanych Typ II (typ atopowy) łysienia plackowatego i zostało opisane jako kliniczna utrata włosów w kształcie okrągłych, siateczkowych czy nieokreślonych placków. Pacjenci z typem II mieli do czynienia z astmą, alergicznym zapaleniem śluzówki nosa lub zapaleniem skóry. Utrata włosów u tych pacjentów trwała dłużej niżu tych z typem I łysienia plackowatego i była powiązana ze zmianami pór roku. U ponad 75% tych pacjentów wystąpiło alopecia totalis lub całkowita utrata włosów na skórze głowy.

• Pacjenci z typem III łysienia plackoateo mieli chroniczne choroby i siateczkowy schemat utraty włosów. Oznacza to, że pacjenci cierpiący na utratę włosów z jednej strony mieli przyrost włosów z innej.  Częstotliwość występowania tego typu łysienia plackowatego to 4%, a alopecia totalis rozwijało się w 39% z tych przypadków. Należy zwrócić uwagę, że nadciśnienie w tych grupach występowało u 95% przypadków, w porównaniu z 10% w typie I, 11% w grupie atopowej i 21% w ogóle populacji.

• Pacjenci z typem IV (mieszany lub hormonalno-autoimmunologiczny) mieli zazwyczaj powyżej 40 lat i okrągłe, siateczkowate lub wstążkowate schematy utraty włosów przez długi okres czasu. Częstotliwość występowania tego typu łysienia plackowatego to 3%, a alopecia totalis rozwijało się w 10% z tych przypadków.

12. Badania przeprowadzone przez innych badaczy potwierdziły wiele z konkluzji Ikedy
Badanie opisowe Muller’a i Winkelmann’a na 736 pacjentach z łysieniem plackowatym w Mayo Clinic w latach 1945-1954 odnotowało, że u 30% wystąpiło alopecia totalis (u 54% dzieci i 24% dorosłych). Zaobserwowali również, że ilość pacjentów z alopecia totalis zmniejszała się z każdą dekadą życia.

Podczas próby powiązania okresu dojrzewania  i rokowania łysienia plackowatego u pacjentów, Walker i Rothman przebadali 230 pacjentów z łysieniem plackowatym na Uniwersytecie Chicago, w latach 1928-1948. W tej grupie było 40 pacjentów u których rozwinęło się alopecia totalis lub alopecia unversalis.

Doszli do następujących wniosków:
• U 50 % pacjentów, u których wystąpiło łysienie plackowate przed okresem dojrzewania, rozwinęło się alopecia totalis i żadne w pełni nie odzyskał zdrowia.
• Dla porównania, jedynie 23% pacjentów, u których rozwinęło się łysienie plackowate po okresie dojrzewania całkowicie wyłysiało i tylko 5% z tych pacjentów w pełni powróciło do zdrowia.
• Czas trwania początkowego epizodu alopecia areata aż do pełnego odrośnięcia włosów trwał ok. 6 miesięcy u 31% pacjentów i około roku u 50%. Około 34% pacjentów nigdy nie wyzdrowiało z początkowego epizodu.
• Przypadki powrotu łysienia plackowatego wynosiły 86%, a w przypadku pacjentów, którzy byli obserwowani przez 20 lat -100%. Pacjenci z alopecia totalis pozostali trwale łysi.

Szczegółowe dane na temat historii łysienia plackowatego i epidemiologii tej choroby dostarczają użytecznych informacji, która pozwala badaczom zrozumieć kto choruje, jak choroba się rozwija i jej korelaję z innymi chorobami. Ludzka epidemiologia pokazuje, że występowanie łysienia plackowatego jest większe u powiązanych genetycznie jednostek, sugerując, że geny powodują łysienie plackowate. 

Badania epidemiologiczne zbadały powiązanie pomiędzy łysieniem plackowatym i antygenami MHC klasy II i pomogły w uzyskaniu danych odkrywających możliwą patogeneze autoimmunologiczną łysienia plackowatego. Dokumentacja tych danych pomaga nowym badaczom, którzy nie mają dostępu do własnych grup pacjentów, przeprowadzić badania immunologiczne w nadziej na wykrycie sekretów tej enigmatycznej choroby.

13. Badania genetyczne przy łysieniu plackowatym 
Kilka grup badawczych badało budowę genetyczną osób, u których rozwija się łysienie plackowate. Ogólnie uznaje się, że podatność na łysienie plackowate jest wielogenowa. To oznacza, że obecność kilku genów może powodować większe prawdopodobieństwo wystąpienia łysienia plackowatego. Czynniki dla rzeczywistego rozwoju łysienia plackowatego są bardziej środowiskowe, ale podatność na rozwój łysienia plackowatego, odporność zmian na leczenie ich utrzymywanie się i regresja oraz obszar występowania na ciele, może być powodowany obecnością i interakcją kilku genów. Jednostki nie muszą posiadać wszystkich podatnych genów, ale im więcej tym gorsze rokowania. Łysienie plackowate jest opisane jako “wielkogenetyczne” ponieważ prawdopodobnie zamieszanych jest kilka genów. 

Układ zdolności tkankowej białek (MHC) z ludzkim chromosomem 6 HLA jest ważny dla występowania antygenów i samorozpoznawania przez komórki immunologiczne. Klasa I antygenów MHC składa się z HLA-B, HLA-C i HLA-A umiejscowionych w tej kolejności. Klasa II MHC jest zapisana w obszarze HLA-D, który jest podzielony na klastery genowe HLA-DP, HLA-DQ, i HLA-DR (Vogel 1997). 

Badanie genetyczne na temat innych chorób autoimmunologicznych pokazały kodowanie  i rozdział alleli HLA w poszczególnych fenotypach choroby. Jednak, niespójne były wyniki analiz haplotypów HLA klasy I seria A i B oraz AA. Niektóre badania pokazują duże statystyczne powiązania, inne badania nie wskazują na powiązania klasy I HLA (Kuntz 1977, Zlotogorski 1990). Wykazano, że HLA-A2, B40 i Aw32, B18 mają powiązanie z łysieniem plackowatym (Hordinsky 1984, Valsecchi 1985). Powiązanie pomiędzy HLA-B12 u fińskich pacjentów, HLA-B18 u izraelskich, B13 i B27 u rosyjskich było sugerowane Kianto 1977, Hacham-Zadeh 1981, Averbakh 1986). 

Analiza genetyczna przy łysieniu plackowatym skupiała się na genach HLA-D (kodowanie klasy II MHC), jako najbardziej prawdopodobny obszar występowania podatności, rodzaju przebiegu lub odporności na chorobę (Duvic 1991). Zaobserwowano stałe powiązania pomiędzy halotypami klasy II i łysieniem plackowatym, wliczając DR4 (Frentz 1986, Friedman 1985, Orecchia 1987, Duvic 1991, de Andrade 1999), DR5 (Frentz 1986, Orecchia 1987), DR6 (de Andrade 1999), DR7 (Averbakh 1986) i szeroki antygen DQ3 (Colombe 1995, Welsh 1994, Colombe 1999). Niedawne badania pokazały obecność aleli DRB1*1104 (DR11)  u pacjentów z wyraźnym łysieniem plackowatym (Colombe 1995, Colombe 1999)  i ich podwyższone występowanie zostało potwierdzone w innych badaniach  (Duvic 1995, Morling 1990, Welsh 1994). Allel DRB1*0401 (DR4)  był silnie powiązany z rodzajami łysienia plackowatego totalis lub universalis (Colombe 1999). DQB1*0301 (DQ7 serologicznie) także występował znacznie tylko w przypadku alopecia totalis lub universalis (Colombe 1995, Duvic 1995, Colombe 1999)  i inne badanie wykazały obecność innych alleli DQB1, DQB1*302, DQB1*601 i DQB1*603 w łysieniu plackowatym (de Andrade 1999). Ogólny wniosek jest taki, że łysienie plackowate ma podstawę genetyczną ale jest rzadko przekazywane w rodzinach (Colombe 1995, van der Steen 1992). Często występuje zmodyfikowane białko MHC  mieszkach włosowych dotkniętych łysieniem plackowatym, ale istotność tego jest ciągle nieznana (Messenger 1985, Bröcker 1987). Istnieje wiele alleli tego kodu dla innych czynników w i poza systemem immunologicznym, które mogą mieć znaczenie w rozwoju łysienia plackowatego. 

Funkcją tych genów HLA jest stworzenie powierzchni białkowej zwanej „głównym układem zdolności tkankowej” (MHC). Te struktury są używane by wprowadzić antygeny to limfocytowych komórek immunologicznych. Limfocyty rozpoznają MHC i antygen. Jeśli komórki odczują stymulację antygenu odpowiedzą i zaatakują antygen w każdym miejscu w ciele. Antygeny klasy I MHC znajdują się w prawie każdej jądrzastej komórce naszego organizmu. Niektóre limfocyty (z CD8) mają możliwość rozpoznawania antygenów komórkowych obecnych w powiązaniu z klasą I MHC poprzez swoje receptory komórek T. W porównaniu, antygeny klasy II MHC normalnie obecne na APC takich jak makrofagi i komórki Langerhans'a mogą być obecne także na innych jądrzastych komórkach podczas procesu zapalnego takiego jak łysienie plackowate (Messenger 1985, Bröcker 1987). Limfocyty z CD4 mogą rozpoznawać antygeny MHC klasy II na APC. 

Możliwe jest, że pewne typy struktury MHC są lepiej uwidocznione w antygenach mieszka włosowego niż limfocyty. Ci ludzie z kodowaniem genów HLA dla struktur MHC, które lepiej są widoczne w antygenach mieszków włosowych mogą być bardziej podatni na rozwój łysienia plackowatego. Istnieje laboratoryjne potwierdzenie tej hipotezy w chorobie autoimmunologicznej, ale nie ma bezpośredniego dowody, że jest to możliwe przy łysieniu plackowatym.

14. Czym jest choroba wielogenowa? 

Łysienie plackowate jest opisywane jako choroba wielogenowa z częściową penetracją genu. Oznacza to, że istnieje kilka genów, które mają zapisaną podatność na łysienie plackowata, która może być przeniesiona na potomstwo; nawet jeśli osobnik ma wszystkie geny odpowiedzialne za podatność nie oznacza to, że na pewno rozwinie się u niego. Te geny najprawdopodobniej nie są mutacją lub uszkodzonymi genami, a normalnie funkcjonującymi. Niektóre lub wszystkie geny mogą być wspólne dla większości społeczeństwa, ale kiedy kilka genów się połączy może spowodować, że osoba będzie bardziej podatna na łysienie plackowate. Każdy gen ma inne znaczenia dla tej podatności. Niektóre geny niosą ze sobą duży ciężar i mogą być głównymi genami odpowiedzialnymi za podatność na łysienie plackowate. Inne geny mają niewielkie znaczenie i decydują o podatności w niewielkim stopniu. 

Posiadanie jednego czy dwóch genów może nie wystarczyć dla znaczącej podatności na łysienie plackowate a ludzie z kilkoma genami mogą być po prostu nosicielami. Trzy lub cztery geny u jednej osoby i bardzo silny czynnik środowiskowy może wywołać łysienie plackowate. Pięć lub sześć genów i łagodny czynnik środowiskowy może wywołać łysienie plackowate. Siedem lub 8 genów i rozwój łysienia plackowatego jest niemal pewny przy nawet najdelikatniejszym czynniku środowiskowym. Możemy również przyjrzeć się genom i rozmiarom choroby. Im więcej genów tym większy jest rozmiar utraty włosów lub bardziej odporna jest choroba. 

Przypuśćmy, że dwie osoby, które nie miały łysienia plackowatego, ale byli nosicielami jednego lub dwóch z tych genów miało dzieci. Jeśli oboje przekażą podatne geny swojemu dziecku dziecko ma wówczas więcej podatnych genów niż jego rodzice. Dziecko jest zatem bardziej podatne od rodzica i może rozwinąć łysienie plackowate pod wpływem czynnika środowiskowego. Jeśli taka osoba ma następnie dzieci z inną osobą, nieposiadającą genów podatności, wówczas te dzieci będą miały mniej podatnych genów niż narażony rodzic. Wynika z tego, że cecha łysienia plackowatego może być wymazana w rodzinie. Dziedzictwo genetyczne może pomóc wyjaśnić dlaczego łysienie plackowate pojawia się i znika w historiach medycznych rodzin. Widoczność prawie przypadkowego ukazywania się łysienia plackowatego w rodzinach i w ogóle społeczeństwa jest typowe dla wielogenowej, częściowo penetracyjnej chorobie. Bardzo ciężko zanalizować łysienie plackowate. Z każdym dodatkowym genem podatności kolejne geny stają się w postępie geometryczny bardziej złożone. Terapia genowa dla łysienia plackowatego jest zatem kwestią dalekiej przyszłości. 

15. Autoprzeciwciała w łysieniu plackowatym 

W innych chorobach autoimmunologicznych autoprzeciwciała mogą odgrywać aktywną rolę w patogenezie choroby. Autoprzeciwciała są produkowane przez komórki B systemu immunologicznego. Są to niewielkie fragmenty białka (glikoproteid), które mogą rozpoznawać antygeny. Autoprzeciwciałą rozpoznają własne antygeny i mogą mieć bardzo niszczycielskie działanie. We wszystkich formach choroby autoimmunologicznej  wzrost reagujących na docelową tkankę przeciwciał jest widoczny i może być nakierowany na konkretny organ, jak w przypadku woli Hashimoto, gdzie autoprzeciwciała reagują jedynie na komórki tarczycy, lub nie nakierowany tak jak autoprzeciwciała przy toczniu, które reagują na antygeny znajdujące się w prawie każdej komórce.

Autoprzeciwciała mogą być bardzo destrukcyjne jak w przypadku Goodpastures syndrom , gdzie autoprzeciwciała  w błonie podstawnej kłębuszków nerkowych mogą spowodować zapalenie nerek i ewentualną martwicę (trwałe uszkodzenie). Autoprzeciwciałą mogą mieć więcej unikalnych działań jak w przypadku tyreotoksykozy, gdzie nadczynność tarczycy jest wynikiem działań autoprzeciwciał, które naśladują funkcje hormonalne poprzez przyczepienie do powierzchni komórek tarczycy receptorów hormonalnych. Inne przeciwciała mogą w ogóle nie wywoływać żadnego efektu. Większość z nas, zdrowych czy nie, posiada niski poziom autoprzeciwciał w krwioobiegu, ale przy żadnych efektach chorobowych i nawet wysokich poziomach autoprzeciwciał w niektórych chorobach autoimmunologicznych nie mają wyraźnej aktywności. To czy produkowane przeciwciała są destruktywne czy nie zależy od ich właściwości, ilości i określonego celu antygenu. 

Niezależnie od istotności autoprzeciwciał w patogenezie choroby, często są używane  jako wartość przypuszczalna przy wykrywaniu poszczególnych chorób (np. Scherbaum 1986a, Tan 1989). Badania nad autoprzeciwciałami przy łysieniu plackowatym były liczne a wyniki sprzeczne. Niektórzy badacze dochodzą do wniosku, że obecność autoprzeciwciał jest znacznie większa u chorych na łysienie plackowate Main 1975, Kern 1975, Schenk 1980, Friedman 1981, Galbraith 1984, Zauli 1984) podczas gdy inni uważają, że takiej zwiększonej obecności nie ma (Bettrele 1975, Cochran 1976, Muller 1980). Przeciwjądrowe przeciwciała (ANA) znaleziono w surowicy krwi u cierpiących na łysienie plackowate poprzez bezpośrednią immunofluorescencję (Schenk 1980, Nunzi 1980). Pewne typu ANA są powiązane z chorobami autoimmunologicznymi jak: toczeń czy artretyzm. Autoprzeciwciała tarczycowe są znacznie podwyższone u ludzi z łysieniem plackowatym według kilku raportów (Kern 1973, Friedman 1981, Galbraith 1984)  wraz z przeciwciałami przeciw mięśniom gładkim (Main 1975) i komórkom okładzinowym (Friedman 1981).

Zobacz Tutaj przykłady zabiegów w Klinice Handsome Men w przypadku łysienia plackowatego.

16. Autoprzeciwciała mieszków włosowych w łysieniu plackowatym 
Próby wykrycia autoprzeciwciał przeciw mieszkom włosowym w surowicy krwi u pacjentów z łysieniem plackowatym nie powodziły się w przeszłości (np. Kern 1973, Friedman 1981, Muller 1980, Klaber 1978, Igarashi 1980). Jednak, niedawne raporty od kilu grup badawczych dostarczają dowodów potwierdzających obecność autoprzeciwciał  w mieszkach włosowych u ludzi z łysieniem plackowatym (Calver 1992, Tobin 1994a, McElwee 1996). Pokazano jednak, że niskie poziomy autoprzeciwciał w mieszkach włosowych mogą być znalezione w surowicy krwi  także u zdrowych ludzi. Obecność przeciwmieszkowych autoprzeciwciał w łysieniu plackowatym wydaje się być wyjaśniona, ale ich obecność sugeruje, że mechanizm autoimmunologiczny został zapoczątkowany (chociaż mechanizm autoimmunologiczny wcale nie oznacza występowania choroby autoimmunologicznej). Autoprzeciwciała z komórek B są jedną z dróg wiodących do choroby autoimmunologicznej, wiele innych typów komórek immunologicznych może być równie niszczycielskich. Jako, że większość komórek wokół zarażonych łysieniem plackowatym mieszków włosowych to limfocyty  CD4+ i CD8+, komórki te mogą być potencjalnymi inicjatorami łysienia plackowatego.

17. Zmiany paznokci w łysieniu plackowatym 
Łysienie plackowate (AA) jest chorobą zapalną mężczyzn, kobiet i dzieci, nieprowadzącą do powstawania blizn. Nie ma uniwersalnie zaakceptowanego kryterium opisującego i klasyfikującego kliniczne objawi łysienia plackowatego, ale u od 10 do 66% ludzi z łysieniem plackowatym występują także zmiany w paznokciach. Zazwyczaj zmiany w paznokciach w łysieniu plackowatym towarzyszą utracie włosów, ale mogą poprzedzać (lub następować po) łysienie o miesiące lub lata. Obecność i rozmiar zmian paznokci może świadczyć o bardziej poważnej i krnąbrnej chorobie. Znamionowa dystrofia paznokcia pojawia się częściej w przypadku alopecia totalis (gdzie wszystkie włosy ze skóry głowy są utracone) lub alopecia universalis (gdzie traci się wszystkie włosy z całego ciała i głowy). 

Aspekt kliniczny choroby paznokcia zależy od normalnej struktury paznokcia. Dlatego, by zrozumieć nienormalne zmiany paznokcia przy łysieniu plackowatym, koniecznie jest zaznajomienie się z anatomią ludzkiego paznokcia. W zasadzie, paznokcie to przerośnięte mieszki włosowe. Paznokcie są zbudowane z keratyny produkowanej przez zmodyfikowaną formę naskórka zwaną  macierzą paznokcia. Macierz jest korzeniem paznokcia. Keratyny to kompleks białkowy, który nadaje paznokciom ich twardość. Płytka paznokcia przylega do macierzy paznokcia i rozwija się do obłączka, biały półksiężycowy obszar u podstawy płytki paznokcia. Jest to twarda keratynowa struktura powstała z keratynocytów z macierzy paznokcia pod skórą w podstawie paznokcia. Białawe półksiężyce to komórki keratyny które się w pełni nie ustabilizowały.  Bliższe i dalsze macierze paznokcia produkują grzbietową i brzuszną płytkę paznokcia. Wraz ze wzrostem paznokcia, dalsza część macierzy produkuje głębsze warstwy płytki paznokcia, podczas gdy bliższa część produkuje warstwy powierzchowne. Łożysko paznokcia to obszar pomiędzy płytką paznokcia przy końcu paznokcia a koniuszkiem palca Jest to skrzyżowanie rogu paznokcia i skóry  koniuszka palca, zapewniające barierę wodoodporną. Pierwotną funkcją paznokcia jest prawdopodobnie ochrona palców, ale dla ludzi paznokcie pełnią głównie funkcję estetyczną.

18. Rodzaje problemów paznokci  łysieniu plackowatym 
Pomimo wysiłków badaczy medycznych, przyczyny łysienia plackowatego są w dużej mierze nieznane i to samo dotyczy zmian w paznokciach. Wydaje się jednak, jako, że paznokcie są podobne w budowie i wzroście co mieszki włosowe, są one atakowane przez ten sam typ komórek zapalnych, który dotyka mieszki włosowe przy łysieniu plackowatym. Zmiany paznokci przy łysieniu plackowatym mogą dotykać wszystkich, niektórych czy jednego paznokcia. Do zmian paznokci u pacjentów z łysieniem plackowatym zalicza się:

• Dołki w paznokciach są najczęstszym zaburzeniem i reprezentują nieregularną keratonizacją w macierzy paznokcia. Kiedy stan zapalny dotknie macierzy paznokcia keratyna formuje się niewłaściwie. Ta niewłaściwa keratyna odrywa się od płytki paznokcia pozostawiając wklęsłość w płytce paznokcia.
• Podłużne grzbiety także mogą występować i są rezultatem łagodnego rozerwania macierzy paznokcia, która produkuje płytkę paznokcia.
• Wklęsłość płytek paznokciowych – pojawia się podłużna wklęsłość paznokcia, w rezultacie paznokieć przypomina kształtem łyżeczkę. Jest to wynikiem zmiękczania płytki paznokcia.
• Kruchość paznokcia lub rozwarstwianie się paznokcia, który często rozdziela się pionowo, odchodzi i/lub posiada poziome grzbiety. 
• Plamienie obłączka
• Oddzielenie się paznokcia od łożyska
• Zrzucenie paznokcia.
• Rumień lub zaczerwienie skóry wokół paznokcia może występować u pacjentów cierpiących na zapalenie macierzy paznokcia. 
• Brak paznokci i bliznowacenie nie występuje.

Kliniczne przedstawienie zmian paznokci w łysieniu plackowatym różni się w zależności od rozmiaru i lokalizacji zmiany. Wszystkie te zmiany  są wynikiem choroby macierzy. Kruchość paznokci i chropowatość występują gdy większa część macierzy jest zarażona. W przypadku gdy bliższe i dalsze obszary są zarażone, występuje cieńsza płytka paznokcia. Może to być związane z przerostem korzenia paznokcia. Jeśli jest poważny, może to prowadzić zniszczenia płytki, oddzielenia paznokcia od łożyska, białych linii lub plamek na płytce paznokcia lub wklęsłości.

19. Histologia problemów paznokci łysieniu plackowatym 

Fragmenty keratyny paznokcia mogą zostać pobrane i obserwowane przy użyciu zarówno zwykłego jak i elektronowego mikroskopu. Używając zarówno zwykłego i elektronowego mikroskopu, większość zmian paznokci przy łysieniu plackowatym  wiązała się z macierzą paznokcia. Rozmiar choroby wydaje się największy przy bliższej macierzy, niewielki w dalszej macierzy i nieistotny w łożysku paznokcia, z dużą ilością keratyny zachowanej pod paznokciem. 

Wyniki obserwacji zwykłym mikroskopem pokazują, że płytka paznokcia jest często cienka, ale kompletna atrofia jest rzadko. Niewielka parakerotaza (rogowacenie naskórka) i cienkie szparki, a nawet podłużne zadrapania na płytce paznokcia mogą być zaobserwowane. Jądra komórek są albo dystrybuowane jednocześnie albo koncentrowane w niewielkich obszarach.  Fotonowa obserwacja zmian paznokci ukazuje, że zaburzenia morfologiczne są obserwowane głównie w górniej części płytki paznokcia. Szczególnie górna krawędź się rozdziela i pokazuje niewielkie wklęsłości, a częściej cienkie równoległe szparki, co wygląda jak łuszczenie. Z reguły keratyna podpaznokciowa jest magazynowana; nie pojawia się w postaci nadbarwliwości i zazwyczaj występuje jako delikatna parakeratoza. Obecność powiązanych zmian paznokcia przy łysieniu plackowatym jest złym objawem. Dlatego, konieczne jest by lekarz zaznajomiony ze zmianami paznokcia przy łysieniu plackowatym odpowiednie je przebadał by ustanowić właściwy schemat leczenia.

20. Tabela odniesień do łysienia plackowatego w związku z dystrofią paznokci 
W znaczeniu ewolucji, nasze mieszki włosowe, paznokcie, oczy i zęby wywodzą się z tej samej podstawowej struktury. Istnieje wiele podobieństw pomiędzy tymi organami i zasugerowana, że jeśli system immunologiczny może atakować mieszki włosowe to dlaczego nie inne, powiązane struktury? Wiemy z pewnością, że paznokcie mogą być zaburzone u ludzi z łysieniem plackowatym (paznokcie to przerośnięte mieszki włosowe). Nie ma publikacji dotyczących łysienia plackowatego i zmian zębowych – chociaż gnicie zębów może odpowiadać za powstawanie łysienia plackowatego wg Jacquet’a i jego zwolenników na przełomie wieków (Jacquet 1902, Decelle 1909).

Procent ludzi z łysieniem plac. i problemami paznokci                         Struktura    
10 % Paznokcie
66 % Paznokcie
* Czerwony obłączek - paznokcie
* Paznokcie
* Paznokcie
3,65 % Trachyonchia - Paznokcie
46 % Paznokcie
* Trachyonchia - Paznokcie

21. Czy są jakieś alternatywne wyjaśnienia rozwoju łysienia plackowatego dla których prowadzone są badania? 
Jednak, niewielka ilość dermatologów odrzuca pomysł, że łysienie plackowate nie jest chorobą autoimmunologiczną. Używające metod PCR (polimeraza), sekwencje genów, które kodują cytomegalowirus (CMV) zostały znalezione w biopsjach skóry wziętej od pacjentów z łysieniem plackowatym (Skinner 1995a, Skinner 1995b). Dla porównania, biopsje pobrane od osób zdrowych nie pokazały zawartości podobnych genów CMV. Praca jest na wstępnym etapie, ale badacze sugerują, że CMV może być obecny w mieszkach włosowych i że system immunologiczny prawidłowo reaguje przeciwko wirusowi w celu pozbycia się go. W tym celu także niszczy przylegającą do mieszka włosowego tkankę. 

Trzeba jednak jeszcze sporo pracy wykonać, by ta hipoteza mogła być ogólnie przyjęta. Trzeba udowodnić, że wirus CMV jest odpowiedzialny za powstawanie łysienia plackowatego. Biorąc pod uwagę, że docelowe antygeny dla komórek immunologicznych przy łysieniu plackowatym nie zostały określone, istnieje możliwość, że cele pochodzą z jakichś zewnętrznych źródeł i  w jakiś sposób przedostały się do mieszka włosowego. Nie oznacza to, że potencjalny mechanizm rozwoju łysienia plackowatego poprzez aktywność komórek immunologicznych jest niewłaściwy. Ponieważ komórki immunologiczne odpowiadałyby na antygeny  wirusa, mechanizm zapoczątkowujący nie może być opisywany jako autoimmunologiczny, ale mechanizm, poprzez który produkcja włosa jest zatrzymywana może pozostać bez zmian. Początkowa odpowiedź na wirusowe antygeny może później doprowadzić do reakcji autoimmunologicznej. 

Niektóre raporty z różnych laboratoriów, które także starały się zidentyfikować obecność CMV w mieszkach włosowych, nie odkryły żadnych pozytywnych wyników (Tosti 1996, Garcia-Hernandez 1998, Jackow 1998). Wpływ CMV w rozwój łysienia plackowatego jest zatem niepewny. Sugerowano, że inne, jeszcze nie odkryte, wirusy miejscowo infekują mieszki włosowe powodując utratę włosów poprzez zapalenie.
Dr Theodore J. Daly, Garden City, Long Island, New York, napisał artykuł opublikowany w Archives of Dermatology  (Wrzesień 1998). Artykuł ten został upubliczniony przez kilka stacji informacyjnych (Lipiec 1998). 

Badania dr Daly'ego skupiły się na badaniu ilości osocza krwi środka na rozszerzenia naczyń/immunomodulatora CGRP (Kalcytoninowa Genetyczna Peptyda) u ludzi z łysieniem plackowatym. Pobrał on próbki surowicy od 18 ludzi z łysieniem plackowatym i 69 próbek kontrolnych od ludzi zdrowych. Próbki zostały przebadane za pomocą techniki  nazwanej „immunodyfuzją radialną” (RIA). Jest to prosta technika określająca koncentrację substancji biologicznych w roztworze. Dr Daly odkrył, że u ludzi z łysieniem plackowatym koncentracja CGRP w osoczu wynosiła połowę (53%) tego co u próbki kontrolnej. 

Zasugerował on, że ten widoczny brak CGRP może mieć ważny wpływ na rozwój łysienia plackowatego. Uważał on, że bez rozszerzających właściwości CGRP, przepływ krwi do mieszków włosowych może być zmniejszony, co w rezultacie powoduje u dystroficznych mieszków włosowych mniejszą lub zerową produkcję włókien. Uznał on także, że brak przepływu krwi może być odpowiedzialny za choroby paznokci, egzemę i zaburzenia pigmentowe. 
CGRP ma także właściwość immunomodulatorowe i widocznie powstrzymuje obecność antygenów w limfocytach i spowalnia ich szybki wzrost i reaktywność. Sugeruje to, że ludzie z mniejszą ilością CGRP mogą być bardziej podatni na reakcje zapalne takie jak przy łysieniu plackowatym. 

Dr Daly wierzy, że to zmniejszenie ilości CGRP pokazuje, że łysienie plackowate rozwija się u ludzi z niedoczynnością tarczycy i hipoteza autoimmunologiczna musi być zmieniona lub całkowicie odrzucona.  Uważa on, że poprzez leczenie skierowane na zamienie i/lub zwiększenie poziomów CGRP w krwioobiegu ludzi z łysieniem plackowatym może powodować efektywny wzrost włosów. 

Leczenie dra Daly’ego może być skuteczne nawet w przypadku gdy CGRP nie jest głównym odpowiedzialnym za rozwój łysienia plackowatego. Jeżeli CGRP posiada efekt immunosupresyjny może być przydatny bez względu na naturalną koncentrację CGRP u ludzi z łysieniem plackowatym. 

22. Kto najczęściej zachorowuje na łysienie plackowate? 

Badanie dotyczące demografii łysienia plackowatego sugerują, że od 0,05% d 0,1% populacji będzie zarażona łysieniem plackowatym w danym czasie (Rook 1991, Gollinck 1990, Safavi 1992). NA tej podstawie można oszacować, że będzie od 30 do 60 tys. chorych w Wielkiej Brytanii, od 112-224 tys. w USA i na całym świecie od 2,25 mln do 4,5 mln! Oczywiście te liczby są szacowane jedynie na badaniach lokalnych i dotyczą wszelkich form łysienia plackowatego od niewielkich łat do alopecia universalis. Rzeczywisty rozmiar łysienia plackowatego w populacji różni się w zależności od regionu. Brak jest informacji w jaki sposób łysienie plackowate dotyka różnych grup ludzi, ale np. uważa się, że większa zachorowalność na łysienie plackowate występuje u Japończyków – szczególnie tych mieszkających na Hawajach (Arnold 1952). Niedawne badania pokazały, że ryzyko zachorowania na łysienie plackowate wynosi 1,7% i jest wyższe niż wskazywały poprzednie badania (1%) (Safavi 1995). 

Istnieją dwie szkoły co do rozmiaru łysienia plackowatego u mężczyzn i kobiet. Albo łysienie plackowate dotyka mężczyzn i kobiety w równym stopniu albo w większym stopniu dotyka kobiety. Uważa się, że współczynnik kobiet do mężczyzn wynosi od 1:1 (Muller 1963, Safavi 1995)  i  2:1 (Friedman 1985). W większości innych chorób autoimmunologicznych, więcej kobiet choruje, a współczynniki dla liszaja rumieniowatego układowego (SLE) wynoszą10:1 (Ollier 1989). Uważa się, że dzieje się tka po części z różnic w ilości hormonów u tych dwóch płci. Pierwszy epizod łysienia plackowatego częściej pojawia się w wieku młodzieńczym (Gollinck 1990), ale indywidualne przypadki notowały dzieci młodsze niż 2 lata i ludzi starszych niż 70 lat (Muller 1963). Od 10 do 25% pacjentów miało w rodzinie przypadki łysienia plackowatego.

23. Dlaczego pierwszy epizod łysienia plackowatego częściej występuje w późnym wieku młodzieńczym – szczególnie u kobiet? 
Żeński humoralny i komórkowy system immunologiczny jest średnio bardziej aktywny niż męski i w teorii odpowiada za dłuższe życie kobiet (Grossmane 1989). Ogólnie, kobiety o wiele lepiej walczą z infekcjami bakteryjnymi i wirusowymi (Janeway 1993), ale bardziej wrażliwy system immunologiczny prawdopodobnie częściej rozwinie działania autoimmunologiczne. Typowo, choroby autoimmunologiczne są o wiele częstsze u kobiet niżu mężczyzn (Ollier 1992). Hormony, wliczając steroidy gonadowe, glukokortykoidy adrenalinowe, hormony grasicze i prolaktynę są znane z wpływu na działanie limfocytów – ale najbardziej oddziaływującym na system immunologiczny hormonem jest estrogen (Grossman 1989, Schuurs 1990). 

Alergie są klasyfikowane jako reakcja nadwrażliwości – czyli niewłaściwej przesadnej reakcji na obce antygeny, gdzie  choroby autoimmunologiczne powodują niewłaściwą przesadną reakcję na własne antygeny. Dokładne badania nad podatnością na alergię pokazują, że pierwsze symptomy u kobiet pokazują się w wieku od 10 do 29 lat (Wormald 1977) a badania laboratoryjne/in bvitro pokazują, że estrogen może bezpośrednio stymulować limfocyty i produkcję sygnału chemicznego cytokiny. W konsekwencji, zmiany hormonalne w i po okresie dojrzewania zdają się zwiększać wrażliwość systemu immunologicznego i prowadzą do rozwoju potencjalnych chorób autoimmunologicznych (Grossman 1989, Schuurs 1990). Możliwe jest, że podobny mechanizm ma zastosowanie w przypadku łysienia plackowatego. Kobiety z łysieniem plackowatym często mają nagłe, tymczasowe remisje w okresie ciąży (Sulen 1956 in Rook 1991, Muller 1963). Wiele kobiet zanotowało pierwsze wystąpienie łysienia plackowatego podczas ciąży (Muller 1963). Prawdopodobnie indukcja i remisja jest powiązana z fluktuacją w poziomach hormonów.

24. Cierpię na łysienie placowate. Jakie są szanse, że przekażę je swojemu dziecki? 
Bardzo trudno jest odpowiedzieć na to pytanie. Badania statystyczne pokazują, że około 20% ludzi z łysieniem plackowatym ma co najmniej jednego krewnego cierpiącego na tę chorobę (Muller 1963, De Weert 1984, Friedman 1981, Shellow 1992). Mimo, że w historii rodzinnej łysienia plackowatego element genetyczny stanowi przynajmniej 20% przypadków, nie można powiedzieć jakie jest prawdopodobieństwo przekazania go z pokolenia na pokolenie. Szczegółowa analiza drzew genealogicznych pokazuje, że bardzo często łysienie plackowate obecne w jednym pokoleniu niekoniecznie powróci w następnym. Może minąć kilka pokoleń zanim łysienie plackowate rozwinie się u jednostki. 

Oznaczałoby to, że nawet przekazanie genów podatności na łysienie plackowate potomstu nie oznacza automatycznie, że zachorują na łysienie plackowate. Prawdopodobnie potrzebny jest wpływ środowiska  lub czynnik, który uaktywni dane geny. Ponieważ w rozwój łysienia plackowatego zamieszanych jest kilka genów, nie wszystkie mogą być przekazane z dorosłego na dziecko. Może kilka genów zostanie przekazany, ale niewystarczająca ilość by rozwinęło się łysienie plackowate i w ten sposób rodzina traci cechę całkowicie. Jeśli rodzice, którzy są nosicielami mającymi kilka genów podatności na łysienie plackowate będę mieli potomstwo, dziecko z oboma zestawami genów może być bardziej podatne na utratę włosów. 
Trzeba jeszcze nadmienić, że dane statystyczne pokrywają wszystkie typy krewniactwa, nie tylko z rodzina na dziecko. W świetle powyższego i biorąc pod uwagę wpływ środowiska, ryzyki zachorowania dzieci z rodzicami już zaatakowanymi jest mniejsze niż 20% - powiedzmy 4% (wg mnie). Ryzyko jest tak małe, że niektórzy dermatolodzy nie uznają go za istotne. Inni dermatolodzy zgodziliby się, że nie ma wiarygodnych danych na temat dziedziczenia choroby w rodzinach. Jeden lub da reporty sugerują, że NIE MA istotnej historii rodzinnej występowania łysienia plackowatego, co wprowadza tylko dodatkowe zamieszenia (Saenz 1963, Olivetti 1965, Lutz 1988). 

Pamiętajmy również, że każda osoba nosi ze sobą potencjalnie destruktywne geny na jakąś chorobę. W teorii każdy z nas jest nosicielem genów na co najmniej 2 śmiertelne choroby. Istnieje wiele poważniejszych chorób i w tym kontekście ryzyko przekazania dziecku łysienia plackowatego nie wydaje się być dominującym problemem. Należy tez zwrócić uwagę na potencjalne zalety posiadania łysienia plackowatego. Niedawny raport sugeruje, że ludzie z łysieniem plackowatym mają zmniejszone ryzyko rozwinięcia cukrzycy typu I w porównaniu z ogółem populacji (Wang 1994).

Zobacz Tutaj przykłady zabiegów w Klinice Handsome Men w przypadku łysienia plackowatego. 

25. Dlaczego mam problemy z poceniem się niezależnie od temperatury czy ćwiczeń? 
Możliwość wystąpienia problemów z gruczołami potowymi przy łysieniu plackowatym są tematem dyskusji wśród dermatologów. Przeprowadzone testy pokazały, że ludzie z łysieniem plackowatym mogą mieć nieregularną produkcję potu. Używając metody “silastic imprint method” (rodzaj impregnowanej taśmy klejącej) gęstość i aktywność gruczołów potowych może zostać określona na podstawie fragmentu skóry. Dwa raporty sugerują wzrost liczby gruczołów potowych i ich funkcji w powiązaniu z łysieniem plackowatym (Elieff 1991, Olsen 1994). Niedawny raport odnalazł niewiele mniejszy wskaźnik pocenia się u ludzi z łysieniem plackowatym, w porównaniu z badaniami wg wskaźnika wieku, ale również sugeruje, że ta różnica nie jest znacząca (De-Berker 1995). Nie występuje atakowanie gruczołów potowych przez komórki zapalne, ale możliwe jest, że gruczoły te wadliwie funkcjonują z powodu efektu jaki wywierają na mieszki włosowe komórki zapalne.  

26. Czy utrata włosów przy łysieniu plackowatym jest częścią ludzkiej ewolucji? 

Jest to pytanie, które zadano mi niedawno przy kilku okazjach. Podejrzewam, że to pytanie, po części stymulowane przez media, od gazet po Star Trek, reprezentuje pogląd o zaawansowanych kosmitach, bez żadnych włosów. Nie jest mi znany żaden opublikowany tekst dotyczący łysienia plackowatego na tle ewolucji, więc mogę jedynie podać własny pogląd. 

Możemy do tego podejść z dwóch stron, ewolucji mieszka włosowego i ewolucji systemu immunologicznego. Mieszek włosowy jest bardzo starym narządem. Nasi gadzi przodkowie (!) mieli rozpoznawalną strukturę mieszków włosowych o podobnym wyglądzie. Oczywiście miały miejsce modyfikacje i adaptacje poprzez ewolucję. Możemy jednak wymienić takie oczywiste przypadki jak rogi nosorożca zbudowane z keratyny, wrażliwe mieszki włosowe jak włosy czuciowe u szczurów i myszy które są silnie unerwione (ludzkie wąsy nie są tym samym co szczurze!), paznokcie to tylko zmodyfikowane  mieszki włosowe, podobnie jak zęby, a nawet oczy ssaków, które są następcami mieszków włosowych gdzieś w historii ewolucji. Nasze oczy ciągle łączy wiele cech z mieszkami włosowymi. 

Ludzie, z widocznym brakiem włosów, nie różnią się aż tak bardzo od swoich przodków jak możnaby przypuszczać. W rzeczywistości nie straciliśmy żadnego mieszka włosowego, są one jedynie zminiaturyzowane na większości obszaru naszego ciała. Mamy podobną gęstość występowania mieszków włosowych co większość ssaków lądowych, niezależnie od rozmiaru. Mniejsze zwierzęta mają po prostu mniejsze mieszki włosowe i większą gęstość w ich skórze. Jest prosty przełącznik odpowiedzialny za miniaturyzację, co wynika z badań nad ludźmi z wrodzonym nadmiernym owłosieniem (niesmacznie nazywanych „wilkołakami”) wyglądającym jak futro. Nadmierne owłosienie może rozwinąć się u każdego pod wpływem różnych czynników. Wymaga po prostu indukowania mieszków włosowych do przerostu, co może być wynikiem zmian hormonalnych i używania niektórych leków. 

Ludzi dyskutują nad tym dlaczego miniaturyzacja mieszków włosowych wystąpiła u człowieka. Czy noszenie ubrań jest rezultatem utraty włosów czy utrata włosów doprowadziła do wymyślenia ubrań? Ten spór będzie kontynuowany w nieskończoność bez wyraźnej konkluzji. Czy utrata włosów postępuje, ponieważ nie potrzebujemy już dłużej włosów? Jest to możliwe, ale nie ma pewnych dowodów na potwierdzenie tej tezy. Wystąpił wzrost androgenicznego łysienia w Japonii, spowodowany zmianą diety na bardziej zachodniąi zmian hormonalnych wywołanych tą dietą. Zmiany te mogły być  pośrednio związane naszą ewolucją i naszą podatnością na prowadzony tryb życia. 

Czy antygeny mieszków włosowych w łysieniu plackowatym mogły się zmienić w odpowiedzi na nasze sztuczne środowisko i czy wywołuje to odpowiedź naszego systemu immunologicznego w postaci utraty włosów? To może być możliwość. Raporty sugerują, że nadmierne występowanie normalnych antygenów w mieszkach włosowych powoduje rozwój łysienia plackowatego. Czy jest jakaś zaleta tego nadmiernego występowania czy też mieszki włosowe wrogo reagują na obce środowisko do którego nie są przystosowane? Czy system immunologiczny stara się naprawić to nadmierne występowanie czy inną zmianę, gdyż uznaje ją za niebezpieczną dla całego organizmu? Nie ma dowodów potwierdzających, ale te pytania mogą pośrednio odnosić się do naszej ewolucji. 

System immunologiczny rozwinął się by chronić nas przed patogenami. Możemy prześledzić jego rozwój od prostych, wewnętrznych mechanizmów obrony u gąbek poprzez złożony system immunologiczny u gadów i ptaków, aż do zaawansowanego systemu u ssaków. Łysienie plackowate może rozwinąć się u każdego gatunku ssaków z pełnym systemem immunologicznym i mieszkami włosowymi. Istnieją zalety w posiadaniu choroby autoimmunologicznej jak łysienie plackowate. Przykładowo, typ I łuszczycy wiąże się z większą odpornością na wirusy, bakterie i infekcje grzybowe. Posiadanie łuszczycy przyznaje bardziej efektywną ochronę immunologiczną przeciw tym patogenom. Dla łysienia plackowatego, sugeruje się, że istnieje znacznie mniejsza podatność na cukrzycę typu I w porównaniu z ogółem populacji (Wang 1994). Wyraźnie geny i/lub warunki środowiskowe powodujące podatność na łysienie plackowate tworzą ochronę przed rozwojem innych chorób. Infekcje patogenowe lub cukrzyca są chorobami zagrażającymi życiu, podczas gdy łysienie plackowate czy łuszczyca nie. Sugeruje to zatem ewolucyjną zaletę przechowywania cech takich jak łysienie plackowate i może odpowiadać na pytanie dlaczego łysienie plackowate rozwija się wśród populacji. 

Istnieje debata na temat choroby autoimmunologicznej i jak ogólnie może być ona w fazie wzrostu. Podobne pytania stawiane są w przypadku alergii/atopii. Między tymi dwiema istnieje pewna relacja.Alergia może być opisana jako niechciana zbyt duża reakcja na zewnętrzny antygen i może, w znaczeniu ewolucyjnym, być wykryta jako  nasza odpowiedź na pasożyty jelit i infekcje śluzówkowe/oddechowe. Choroba autoimmunologiczna jest niechcianą nadmierną reakcją na wewnętrzny antygen. System odpornościowy musi być w stanie odpowiadać na każdy niebezpieczny patogen i zarem musi być w stanie atakować prawie wszystkie antygeny - wliczając własne. 

Ewolucja rozwinęła kilka mechanizmów by zapewnić tolerancję naszym własnym antygenom, ale wyraźnie owe mechanizmy mogą się zepsuć przy pewnych okolicznościach. Nasz system immunologiczny rozwinął się pod bardzo ciężkimi warunkami, które mieli nasi przodkowie. Zachodni świat,  znaczeniu diety, medycyny i warunków sanitarnych jest bardzo obcy i nie jest środowiskiem do którego ten system został stworzony. Podstawową sugestią jest, że nasz system immunologiczny ma mniej wrogów w dzisiejszym świecie i czasami staje się „niecierpliwy” (to najlepsze słowo jakie mogłem znaleźć dla opisania tego stanu) prowadząc do niechcianej aktywności. 

Możliwość dalszej utraty włosów i/lub miniaturyzacji w przyszłej ewolucji jest prawdopodobna, ale nie ma wyraźnej zalety utraty włosów a już na pewno nie ma zalety aktywnej utraty w wyniku działań systemu immunologicznego. Zalety posiadania włosów mogą stopniowo zanikać wraz z uzyskiwaniem przez nas większej kontroli nad środowiskiem. Włosy nie są już istotne przy kontroli ciepłoty ciała od czasu wynalezienie centralnego ogrzewania. Jednak, włosy nosowe i rzęsy ciągle chronią przez kurzem i infekcją, mimo, że wraz z rozwojem medycyn także stają się mniej istotne dla naszego zdrowia. 

Wątpię, że utrata włosów poprzez łysienie plackowate jest bezpośrednio powiązana z utratą mieszków włosowych na drodze ewolucji. Łysienie plackowate może być pośrednio powiązane z cechami ewolucji w mieszkach włosowych i systemie immunologicznych, który rozwinął się u ssaków oraz w braku adaptacji do naszego coraz bardziej sztucznego środowiska. Jednak, cecha łysienia plackowatego może być związana z zaletami ochrony organizmu przez innymi, poważniejszymi chorobami. 

27. Dlaczego badania nad łysieniem plackowatym są takie wolne? 

Kombinacja czynników wpłwa na wolny postęp badań nad łysieniem plackowatym. Zdecydowane próby zrozumienia i zdefiniowania łysienia plackowatego pojawiły się dopiero 15 lat temu. . Oznacza to, że badania nad łysieniem plackowatym są o wiele dalej posunięte niż badania nad, chociażby łuszczycą i bielactwem nabytym. Musimy jeszcze sporo nadrobić by zrozumieć mechanizm łysienia plackowatego. Tylko kilka grup badawczych skupia się głównie na łysieniu plackowatym. Na świecie jest prawdopodobnie tylko ok. 20 grup, których głównym zainteresowaniem jest ta choroba. Brak pieniędzy na badania jest podstawowym problemem. O wiele więcej można by zrobić i w krótszym czasie, ale to wymaga większych nakładów finansowych na płace i sprzęt laboratoryjny. 

28. Jakie są moje szanse na nagły ponowny wzrost włosów? 

Bardzo trudno jest odpowiedzieć na to pytanie w powiązaniu z każdym indywidualnym przypadkiem. Nie ma możliwości przewidzenia przebiegu łysienia plackowatego u danej osoby. Jak napisano w niedawno opublikowanej książce "jedynym co jest pewne w przypadku łysienia plackowatego jest jego niepewność” (Thompson 1996). Muszę odwołać się do statystyk, by móc odpowiedzieć na to pytanie. Około 65% ludzi z łysieniem plackowatym ma tylko 1 lub 2 łyse łaty, które zazwyczaj wchodzą w remisję po 6 miesiącach od 2 lat od pierwszej diagnozie i/lub bez leczenia. Pozostaje jednak 35% lub więcej u których występuje trwała utrata włosów. Tylko u 7% ludzi z łysieniem plackowatym występuje całkowita utrata włosów lub alopecia universalis. Sugerowano, że ludzie u których łysienie plackowate rozwinie się w dzieciństwie, i/lub u tych z alergią, wystąpić może trwała utrata włosów - przynajmniej w USA i Europie.  Niedawny raport z Indii (Sharma 1996) odkrył brak powiązania pomiędzy występowaniem atopii i trwałego łysienia plackowatego, co sugeruje regionalne czy rasowe różnice w występowaniu łysienia plackowatego.

29. Dlaczego moja łysa skóra ma niebieskawy kolor? 
To może być coś, co nieoficjalnie nazywa się „niekontrolowanie melaniny”. To zjawisko rozwija się zazwyczaj tylko  ludzi z ciemnymi włosami. Bardzo rzadko, melanocyty mieszka włosowego, które produkują pigment celem włączenia go do włókna włosa, nie zamykają się natychmiast pod wpływem atak łysienia plackowatego.

Melanocyty dalej produkują pigment, ale ponieważ nie ma włókien, które by go przejęły, pigment zostaje porzucony przy podstawie mieszka włosowego. Melanina jest trudna do przerwania w dużych koncentracjach, więc gromadzi się i to może powodować niebieskawy odcień skóry. W końcu melanocyty stają się nieaktywne i melanina jest powoli usuwana, tak więc niebieskie plamy mogą się pojawiać i znikać. Niekontrolowanie melaniny jest rzadkie u ludzi i nie znajdzie się opisu w książkach, ale zostało omówione na konferencjach dermatologicznych. Ludzie z włosami blond i rudymi raczej nie doświadczą tego problem, ale podwyższona produkcja melatoniny jest ciągle możliwa. Mikroskopijne składy pigment mogą być obecne, ale ponieważ kolor pigment jest mniej widoczny, raczej nie zaważy się go w normalnej obserwacji skóry głowy.

30. Dlaczego łysienie plackowate często występuje w określonych miejscach, ale przylegające mieszki włosowe pozostają nietknięte? 

Łysienie plackowate może być obecne w różnych formach od małych odległych łatek poprzez większe zmiany do całkowitej traty włosów. Powody takiego zróżnicowania w występowaniu były tylko sporadyczne badane i do tego z niewielkim powodzeniem. Kilka czynniki może przyczyniać się do powstawania różnych typów zmian, ale nie ma na to wiele dowodów. 

Przez wiele lat zastanawiano się czy wszystkie różne formy traty włosów to jedna i ta sama choroba (Mcdonagh 1994). Pomimo różnych typów zmian, które uszkadzały mieszki włosowe, nasza definicja tego co wygląda a co nie na łysienie plackowate jest bardzo prosta. Mogą być delikatne różnice w początkach choroby i jej rozwoju, które jeszcze nie zostały określone, co może prowadzić do różnych schematów utraty włosów. Wraz ze wzrostem wiedzy na temat łysienia plackowateg możemy podzielić ogólne diagnozy na grupy, które mają różne czynniki inicjujące, różne metody rozwoju a tym samym różne formy widocznej utraty włosów. 

Było jedna próba klasyfikacji przez Ikedę, który sugerował 4 typy łysienia plackowatego, oparte na obserwacjach w Japonii. Grupy te zostały omówione powyżej.  Pomimo owej próby podzielenia łysienia plackowatego na podgrupy, dalsze używanie system klasyfikacji zdaje się być bardzo ograniczone, ze względu na brak oczywistych cech diagnostycznych i silnych dowodów pozwalających na łatwy podział. 
Wiemy, że mieszki włosowe w różnych miejscach naszego ciała mogą się różnić rozmiarem i kształtem. Niektóre reagują  na hormony androgenowe poprzez wzmożony wzrost włosów – szczególnie w obszarze brody. Inne mieszki włosowe wydają się być dotknięte tym samym hormonem i w końcu powstaje łysienie typu męskiego. W podobny sposób, niektóre obszary mieszków włosowych mogą być bardziej podatne na łysienie plackowate niż inne – na przykład wiemy, że najczęściej dotkniętym obszarem jest skóra głowy. Hipoteza “mozaiki skórnej” została przedłożona, by przynajmniej częściowo wytłumaczyć te różnice w mieszkach włosowych. Komórki, które tworzą naszą skórę są potomkami komórek embrionowych i skóra może być podzielna na kilka obszarów, w zależności od tego które komórki embrionowe powieliły się by ją wyprodukować. Wiemy, że skóra i włosy na potylicy pochodzą z innych grup komórek embrionowych niż skóra i włosy na czubku głowy (Ziller 1995). Szczególnie intrygujące jest to, że typ łysienia plackowatego opisywany jako “ophiasi” jest ograniczony do utraty włosów w regionie potylicznym, a przylegające mieszki włosowe nie są zarażone. Bardzo kuszące jest spekulowanie, że ten schemat utraty włosów wynika z delikatnych różnic  komórkach, które zbudowały obszar potyliczny - pomimo braku dowodów na to. 

Zasugerowano, że pigmentowe mieszki włosowe są bardziej podatne na łysienie plackowate w porównaniu z siwymi włosami. Kiedy zmiana rozwija się na obszarze z siwymi włosami, mieszki pigmentowe są zazwyczaj pierwszymi dotkniętymi, a włosy siwe pozostają w łacie łysienia plackowatego – chociaż z czasem i one mogą wypaść (Dawber 1994). W wyniku tego zjawiska, niektórzy dermatolodzy uważają, że działanie immunologiczne na mieszki włosowe jest skierowane na komórki produkujące melanocyt (Tobin 1994). 

Rzadki typ łysienia plackowatego zwany “alopecia areata nevi” powoduje utratę włosów w środkowym obszarze pieprzyków i innych anomalii skórnych. Możemy tu zasugerować, że te zmiany skórne w jakiś sposób powodują, że mieszki włosowe są bardziej uwrażliwione na łysienie plackowate. Jeśli pigmentacja czyni mieszki włosowe bardzie podatnymi to mieszki włosowe na pieprzykach (jako bardzo upigmentowiony obszar skóry) mogą być bardziej podatne na łysienie plackowate. 
Podsumowując, mimo, że mieszki włosowe pokrywają prawie całe nasze ciało, nie możemy ich traktować jako jednolitych struktur. Różne grupy mieszków włosowych powodują różne schematy wypadania włosów. 

31. Łysienie plackowate w powiązaniu z innymi chorobami autoimmunologicznymi. 

Duże pośrednie i bezpośrednie dowody potwierdzające autoimmunologiczną etiologię łysienia plackowatego zauważono u pacjentów z innymi chorobami autoimmunologicznymi. Nie jest wiadomym, dlaczego łysienie plackowate i inne autoimmunologiczne choroby mogą wystąpić łącznie u jedne osoby. Uważa się, że możliwe czynniki takie jak wirusy, infekcje, leki, promienie słoneczne czy inne powodują atak systemu immunologicznego na  własną tkankę. Możliwe jest, że ten sam czynnik środowiskowy aktywuje więcej niż jedną formę choroby autoimmunologicznej. Istnieje także czynnik dziedziczenia, który powoduje większą podatność na choroby autoimmunologiczne. Około 1 na 5 osób z łysieniem plackowatym ma bliskiego krewnego, który jest zarażony. Także, ludzie z łysieniem plackowatym mają w historii rodziny inną chorobę autoimmunologiczną. Jednak, należy podkreślić, że większość ludzi z łysieniem plackowatym nie cierpi na żadną inną chorobę tego typu. Niektóre formy choroby autoimmunologiczne, które zostały znalezione w powiązaniu z łysieniem plackowatym u jedne osoby to: 

• Bielactwo, choroba powodująca łatowatą utratę pigmentu w skórze może dotykać różnych obszarów ciała. Związek łysienia plackowatego z bielactwem jest kontrowersyjny. Niektóre studia przypadków pokazują, że występuje częściej u pacjentów z łysieniem plackowatym, inne zaś sugerują, że nie ma różnicy w stopniu występowania bielactwa u pacjentów z łysieniem plackowatym czy bez. Ponieważ bielactwo częściej rozwinie się na podrażnione skórze, niektórzy posiadający łysienie plackowate i bielactwo mogą nie być poddani pewnym metodom leczenie na łysienie plackowate, wliczając w to kontakt uczuleniowy. Obecne dane sugerują, że bielactwo może być wynikiem wrodzonego defektu biochemicznego melaniny naskórkowe, który powoduje zapalną reakcję systemu immunologicznego.
• Liszaj, chroniczna choroba autoimmunologiczna, w której prawie każdy typ komórki w organizmie jest atakowany. Często charakteryzuje się czerwonymi, łuszczącymi się zmianami na twarzy i górne części tułowia.
• Liszaj rumieniowaty, przewlekły, forma światłoczułego liszaju, charakteryzująca się rumieniem, łuszczeniem i zmianami pigmentu skóry.
• Artretyzm, bolesny stan zapalny, który może pozbawić ruchu z powodu bólu i zniszczenia stawów.
• Anemia złośliwa, bardzo niebezpieczna forma anemii, zazwyczaj wywołana procesem autoimmunologicznym, które jest spowodowany brakiem witaminy B-12.
• Twardzina skóry, rzadka, chroniczna choroba charakteryzująca się dużym składowaniem kolagenu, głównego składnika tkanki łącznej.
• Zapalna choroba jelit, grupa stanów zapalnych jelita grubego i w niektórych przypadkach jelita cienkiego.
• Osłabienie mięśni, neuromięśniowa choroba, prowadząca do zmiennego osłabienia i znużenia.
• Liszaj płaski, częsta choroba skóry, w której pojawiają się swędzące, małe, różowe lub fioletowe kropki pojawiające się na rękach lub nogach. Może się to przerodzić w łysienie bliznowate, które prowadzi do całkowite utraty włosów.
• Łysienie plackowate występuje także u seropozytywnych pacjentów z HIV. Wydaje się, że zmiany w systemie immunologicznym, będące wynikiem działania HIV są czynnikiem powodującym łysienie plackowate.
• Zanotowano silne powiązanie z recesywnym autosomalnym wielogruczołowym syndromem autoimmunologicznym, zaburzeniem powodującym często niedostatek kory nadnercza, przytarczycy i/lub gonad. W tym zaburzeniu do 30% pacjentów może cierpieć na łysienie plackowate. 

Szanse, że u kogoś z łysieniem plackowatym rozwinie się jedna z tych chorób są niskie i rutynowe testy laboratoryjne na te choroby nie są zazwyczaj przeprowadzane, chociaż niektóre kliniki badają w zakresie chorób tarczycy jako część ich ogólnej diagnozy łysienia plackowatego. Jeśli u pacjenta z łysieniem plackowatym wystąpią niewyjaśnione objawy, lekarz może stwierdzić czy te dwie choroby są ze sobą połączone. Należy jednak podkreślić, że większość pacjentów z łysieniem plackowatym jest w dobrym stanie zdrowia. Szacuje się, że tylko ok. 3-5% pacjentów z łysieniem plackowatym cierpi na inną chorobę autoimmunologiczną lub wewnątrzwydzielniczą. W końcu, powiązanie pomiędzy łysieniem plackowatym a inną chorobą autoimmunologiczną jest jedynie odstępstwem od reguły. 

32. Choroba tarczycy i łysienie plackowate 

Choroby gruczoły tarczycy także często występują w powiązaniu z łysieniem plackowatym. Jednak mimo iż istnieje widoczna korelacja pomiędzy tymi dwiema chorobami, leczenie nadczynności tarczycy nie powoduje wyleczenie łysienia plackowatego. Badanie przeprowadzone na 736 pacjentach z łysieniem plackowatym przez Muller’a i Winkelmann’a, wskazały 59 pacjentów z klinicznym zaburzeniem tarczycy. Tych 59 pacjentów reprezentowało 14 przypadków  woli z wytrzeszczem, 27 przypadków, zwykłych woli, 7 przypadków obrzęku śluzowatego, 6 przypadków woli Hashimoto i 5 przypadków wcześniejszego wycięcia tarczycy. 

Cunliffe odnalazł, że występowanie tych samych chorób jest podwyższone u pacjentów z łysieniem plackowatym. Badanie przeprowadzone przez Bergfelda celem oceny powiązania pomiędzy łysieniem plackowatym i chorobami gruczołu tarczycy, odkryły występowanie mikrosomalnych przeciwciał u 19 z 64 pacjentów (29%) z łysieniem plackowatycm, mimo, że występowanie wynosiło tylko 7,7% w osobnym badaniu populacji Wschodnich Indii. Żadne z tych badań nie przebadało wszystkich pacjentów z nadczynnością tarczycy, ale skupiło się na historii, badaniach lekarskich i/lub obecności tyroglobuliny lub przeciwciał tarczycowych. Jednak, inna szkoła twierdzi, że występowanie klinicznych anomalii tarczycy, takich jak wole Hashimoto, tyreotoksykozy, woli z wytrzeszczem nie rożni się znacząco u pacjentów z łysieniem plackowatym w porównaniu do badań historycznych. Dlatego też trudno jest określić dokładną korelację pomiędzy chorobami tarczycy a łysieniem plackowatym.

33. Cukrzyca i artretyzm 
Wydaje się, że jest większe występowanie cukrzycy i artretyzmu u członków rodzin pacjentów z łysieniem plackowatym niż u samych pacjentów. Istotna obserwacja pokazuje, że częstotliwość typu I cukrzycy jest zwiększona o członków rodzin pacjentów z łysieniem plackowatym a nie u samych pacjentów, co sugeruje, że predyspozycja do zachorowania na łysienie plackowate może chronić przed zachorowaniem na cukrzycę.

Tabela odniesień powiązań łysienia plackowatego z innymi chorobami autoimmunologicznymi 
Łysienie plackowate występuję z wieloma innymi chorobami. Większość z nich to choroby immunologiczne lub nawet autoimmunologiczne. Obecność łysienia plackowate i innego schorzenia immunologicznego jest brane za pośredni dowód tego, że łysienie plackowate ma także podłoże immunologiczne. Uwaga: Większość dokumentów medycznych to raporty z przypadków 1 lub 2 osób, więc nie ma danych statystycznych.

Procent ludzi z łysieniem plackowatym i inną chorobą Powiązana choroba
* Choroba Addisona
* Celiaklia
* Cukrzyca
* Liszaj płaski
* Liszaj rumieniowaty ( SLE/DLE )
* Osłabienie mięśni
* Anemia złośliwa
* Ból wielomięśniowy
* Łuszczyca
* Artretyzm
* Twardość skóry
* Syndrom Sjogrena
Znaczący Tarczyca
8 % Tarczyca
27 % Tarczyca
24 % u dzieci Tarczyca
Nie znaczący Tarczyca
11,8 % Tarczyca
7,2 % Tarczyca
 * Wrzodziejące zapalenie okrężnicy
 9 %  Bielactwo wrodzone

34. Łysienie plackowate w powiązaniu z innymi chorobami
Większość ludzi z łysieniem plackowatym nie choruje na nic innego, ale niewielka grupa jednostek może rozwinąć także inne choroby. Częstą chorobą powiązaną z łysieniem plackowatym to astma, alergia i atopowe zapalenie skóry, Dokładna natura relacji z tymi chorobami nie jest jasna. Powiązanie wydaje się być korelacyjne – istnieje powiązanie pomiędzy łysieniem plackowatym a innymi chorobami, ale nie można przypuszczać, że jedna choroba wywołuje drugą. 

Inne niezwykłe powiązania łysienia plackowatego to między innymi zanik jąder lub ich dysfunkcja. Zaburzenia oka były notowane u 80% pacjentów z łysieniem plackowatym, którzy nie mieli syndromu ocznego, w porównaniu z 30% u grupy kontrolnej, chociaż wyniki wydają się bardzo kontrowersyjne. Zmiany oczne notowane w tych badaniach powiązywały łysienie plackowate i zmiany w oku, wliczając zaciemnienie soczewki, zmiany w kolorze tęczówki lub rozrost komórek pigmentowych naczyniówki oka i siatkówki. 

35. Atopia i łysienie plackowate 

Atopia jest dziedzicznym zaburzeniem powodującym natychmiastowe reakcje alergiczne na substancje takie jak pyłek kwiatowy, żywność, łupież i jad owadów, objawiający się gorączką sienną, astmą lub innymi stanami alergicznymi. Łysienie plackowate, gdy jest wiązane z atopią, występuje wcześniej, ma bardziej ostry przebieg i rokowania oraz słabiej reaguje na metody leczenia. W niektórych badaniach, atopia została znaleziona u 40% pacjentów z łysieniem plackowatym, gdzie u ogółu populacji ten wskaźnik wynosił ok. 20%.

Powód tego występowania atopii u chorych na łysienie  plackowate jest nieznany. Możliwe, że geny zamieszane w element zapalny łysienia plackowatego także zwiększają szanse na reakcję alergiczną. W niektórych przypadkach zapalenie, które występuje przy alergiach jest podobne do tego przy chorobach autoimmunologicznych. Różnica jest taka, że przy chorobie autoimmunologicznej system immunologiczny nieprawidłowo atakuje własne geny, a przy alergii ciało nieprawidłowo atakuje antygeny środowiskowe.

36.Łysienie plackowate i zaburzenia chromosomowe 

Łysienie plackowate występuje wraz z dwoma zaburzeniami chromosomowymi – zespołem Down’a i zespołem Turner’a.
W jednym z badań łysienie plackowate zostało znalezione u 60/1000 pacjentów z zespołem Down’a w porównaniu z 1/1000 pacjentów z innym upośledzeniem umysłowym. Kliniczny rozmiar zmian łysienia plackowatego wydaje się korelować z ciężkością upośledzenia umysłowego. 

37. Antygeny mieszków włosowych w łysieniu plackowatym 

Łysienie plackowate jest powszechną chorobą utraty włosów, niepowodującą blizn. W wyniki wybiórczego, odwracalnego uszkodzenia mieszka włosowego, w momencie gdy wchodzi on w fazę anagen, łysienie plackowate pojawia się w postaci łysych łat (na skórze głowy i w innych częściach ciała). W ciężkich przypadkach, łysienie plackowate może doprowadzić do całkowitej utraty włosów na ciele. Niedawno odkryto, że łysienie plackowate może dotykać inne ssaki, takie jak psy, konie, myszy czy szczury. 
Badania nad łysieniem plackowatym doprowadziły do wniosku, że patologia oparta o system immunologiczny powoduje łysienie plackowate, ale przyczyny i pochodzenie łysienia plackowatego ciągle nie jest w pełni znane. Następująca dyskusja omawia krótko postępy nad identyfikacją antygenów mieszków włosowych, które są atakowane przez przeciwciała i limfocyty w łysieniu plackowatym.    

38. Przeciwciała, mieszki włosowe i ludzkie łysienie plackowate 

Analiza powziętych badań pokazuje, że liczba przypadków, w których nie wykryto żadnego powiązania przewyższa liczbę przypadków z takim powiązaniem. 
Właściwie, biorąc pod uwagę, że mieszek włosowy jest centralną docelową tkanką w łysieniu plackowatym, jest ogólnie przyjęte, że będzie podatny na odpowiednie odpowiedzi sytemu immunologicznego. Badania przeprowadzone przez Tobina i innych ( latach 1994097) dostarczyły pierwszego dowodu w postaci obecności przeciwciał (skierowanych przeciwko mieszkom włosowym). Badania porównawcze zdrowych pacjentów i tych z łysieniem plackowatym przeprowadzone przez Tobin’a i innych dostarczyły dwóch interesujących faktów na temat łysienia plackowatego: 
• Przeciwciała IgM zostały wykryte u zdrowych pacjentów
• U pacjentów z łysieniem plackowatym w próbkach wykryto, oprócz przeciwciał IgM wysoki poziom przeciwciał IgG.
Powyższa obserwacja ustala zdolność systemu immunologicznego do wywołania reakcji obronnej przeciwko białkom mieszka włosowego znajdującym się w lub na zdrowym mieszku. Dowodzi to autoimmunologicznego pochodzenia łysienia plackowatego. 

39. Zaatakowane obszary mieszków włosowych 

Przeciwciała łysienia plackowatego atakują mieszki włosowe bez większego wpływu na przyległynaskórek i skórę. Dla porównania, surowice kontrolne reagowały (słabo) z nabłonkiem mieszka włosowego, skórą i nabłonkiem przyległej skóry. 
Przeciwciała łysienia plackowatego są wymierzone w kilka struktur w anagenowym mieszku włosowym (i w kilka obecnych weń antygenów). Najczęstszą atakowaną strukturą mieszka włosowego w przypadku łysienia plackowatego są struktury keratynocytowe, a dokładnie ponad macierze Auber’a (komórki, tworzące korę włókna). Od kiedy większość punktów jest zlokalizowana w lub blisko powielających się sekcji anagenowego mieszka włosowego, może się stać tak, że reakcja przeciwciał może spowodować zróżnicowanie włosów i ich wzrostu. W przypadku surowicy, powiązania przeciwciał IgG z mieszkiem włosowym ustanawiają unikalny schemat reaktywności – wraz z reaktywnością nie tylko rozwój kory podlega zróżnicowaniu.

Zobacz Tutaj przykłady zabiegów w Klinice Handsome Men w przypadku łysienia plackowatego. 

40. Cele antygenu mieszka włosowego 
Brak informacji i nieidentyfikowane autoantygenu mieszka włosowego, powodującego łysienie plackowate przez długi czas było główną przeszkodą w lepszym rozumieniu łysienia plackowatego. Badania immunoblotowe przeprowadzone wśród ludzi, psowatych, koni i myszowatych (używające powiązanych z łysieniem plackowatym przeciwciał w celu zidentyfikowania celów antygenu) okazały się niezmiernie pomocne.     
Analiza immunoblotowa (wliczając wiązanie przeciwciał z odpowiednimi detereminantami antygenowymi elektroforetycznie  oddzielonych podgatunków antygenów) powzięta przez Tobin’a i Bystryn’a dostarcza ciekawych przypadków w tej materii. Badanie określiło, że jedna z bardziej powszechnych immunoreaktywnych protein w ludzkim mieszku włosowym dzieli się na 44/46 kDa (keratyna włosowa wyrażona w przedkorowej strefie anagenowych mieszków włosowych) i SDS-PAGE. 

Trobin i Bystryn skutecznie wyizolowali przeciwciała od immunoblotu człowieka z łysieniem plackowatym i użyli w reakcji ze świeżo zamrożonym fragmentem łysej ludzkiej skóry głowy. Odkryli reaktywność przeciwciała (w formie wiązania konkretnych przeciwciał z odpowiednimi wstęgami antygenowymi) w cebulkach anagenowych włosów. Lynch i inni wcześniej odkryli podobny schemat reaktywności (zlokalizowany w anagenowej cebulce włosa) przy pomocy monoklonalnego przeciwciała AE13. Bardziej istotny odkryciem dla łysienia plackowatego było zaobserwowanie, że IgG jest obecne tylko w surowicy osób z łysieniem plackowatym. Z drugiej strony reaktywna keratyna AE1 była tak samo obecna w surowicy chorych jak i w surowicy kontrolnej. Kolejnym celem antygenu jest wewnętrzny korzeń białka osłonkowego hialiny. Testy immunoblotowe przeprowadzone u wszystkich 4 gatunków zwierzą potwierdziły obecność IgG w surowicy chorych na łysienie plackowate.

Mimo, że nie poczyniono wielkiego rozwoju w temacie autoprzeciwciał mieszków włosowych, należy zwrócić uwagę, że produkcja autoprzeciwciał mieszków włosowych powoduje dalsze pogarszanie się łysienia plackowatego.

41. Immunobiologia mieszków włosowych 

Immunobiologia jest szeroką dziedziną biomedycyny, która dotyczy badań nad wszelkimi aspektami systemów immunologicznych u żywych organizmów. Poprzez badania, możemy mieć dogłębną wiedzę na temat skóry jako złożonego i aktywnego organu immunologicznego. Naukowcy zidentyfikowali kilka różnych typów komórek aktywnie uczestniczących w wytwarzaniu, regulowaniu i utrwalaniu odpowiedzi immunologicznych. Przez ponad wiek, biolodzy ciężko pracowali nad zrozumieniem struktury i funkcjonowania mieszków włosowych i czynników kontrolujących wzrost i rozwój włosa. Niedawny postęp w badaniach, wliczając zaawansowane badania molekularna i genetyczne, rzuca światło na intrygującą budowę mieszka włosowego i może w końcu doprowadzić do bardziej efektywnych metod leczenia chorób takich jak łysienie plackowate. 

Mieszki włosowe przyciągają uwagę jako modelowe systemy do badań nad innymi procesami biologicznymi, wliczając rozwój tkanek, nabłonkowy podział komórek, śmierć komórkową i tworzenie się guzów. Immunologia mieszka włosowego, w powiązaniu z “systemem immunologicznym skóry” i ich rolą w chorobach włosów pozostaje biologicznie interesująca i klinicznie istotna. Zrozumienie jak można zapobiec utracie włosów poprzez hamowanie nienormalnych reakcji komórek immunologicznych może doprowadzić do znalezienie metod leczenia nie tylko chorób wywołujących utratę włosów, ale także innych chorób autoimmunologicznych. Jest to badanie mechanizmów androgenicznych działań mieszków włosowych i patogenezy chorób autoimmunologicznych mieszka włosowego, które sugeruje, że system immunologiczny może być zamieszany w cykl wzrostu włosa.
• Mieszki włosowe zapewniają niezliczoną ilość wejść do organizmu dla mikroorganizmów.
• Wzrost włosów jest hamowany przez substancje o charakterze immunomodulatorowym, np. cytokiny, hormony, 
neuropeptydy i niektóre leki.
• Istnieją dowody, że niektóre choroby autoimmunologiczne uszkadzają mieszki włosowe.
Z drugiej strony, brak jest występowania MHC klasy I i komórek T oraz komórek Langerhansa w pobliżu anagenowych cebulek włosa, co sugeruje, że może to być spowodowane immunologicznym czynnikiem 

Zdobycie większej wiedzy na temat działania czynnika immunologicznego może doprowadzić do większego rozumienia regulacji i patogenezy immunologicznych chorób skóry.

42. Czy tylko ludzie są narażeni na łysienie plackowate? 

Podobna do łysienia plackowatego utrata włosów rozwija się u kilku gatunków. Potencjalnie każdy ssak może rozwinąć łysienie plackowate, ale do tej pory chorobę tę potwierdzono tylko u kilku gatunków. 
• Koty (Siamese) 
• Bydło (Holstein) 
• Psy (Bernese Mountain Dog, Daschund, Doberman Pinscher, German Shepherd, Magyar Vizsla, Miniature Poodle, Mixed Breed Dogs) 
• Konie (Appaloosa, Palomino) 
• Mice (C3H/HeJ, C3H/HeJBir, A/J) 
• Naczelne małpy(Chimpanzee, Spider Monkey, Stump-Tailed Macaque, White-fronted Capuchin) 
• Szczury(BD-IX, DEBR) 

Lista jest oparta głównie na wyizolowanych przypadkach weterynaryjnych. Pomimo zapalenia, utrata włosów nie pozostawia blizn, co oznacza, że może wystąpić nieoczekiwany wzrost włosów. U chorych myszy, szczurów, psów i koni znaleziono przeciwciała podobne do  tych przy ludzkiej odmianie choroby. Utrata włosów może być asymetryczna lub symetryczna, rozprzestrzenia się i zanika tak jak ludzkie łysienie plackowate. Jest jeden przypadek konia, który rozwinął alopecia universalis.

Potwierdzenie przypadku łysienia plackowatego u innych gatunków może być bardzo drudne Istnieje wiele innych potencjalnych przyczyn utraty włosów, które muszą być najpierw odrzucone. Krótka lista, którą należy brać pod uwagę przy identyfikowaniu przypadków łysienia plackowatego u zwierząt: 
• Grzybica skóry (Dermatophytosis) 
• Łysienie psychogenne (Pilotrichomania)
• Traction alopecia (Barbering) 
• Biznowate łysienie (infekcje grzybiczne, liszaj rumieniowaty) 
• Bacterial zapalenie grudek chłonnych mieszków włosowych (Staphylococcosis) 
• Dysplazja/anomalie trzonu włosa (mutacje genetyczne) 
• Endokrynopatie (np. niedoczynność tarczycy) 
• Łysienie wrodzone 
• Zatrucie (np. octanem talu) 
• Eozynochłonne zapaleni mieszków włosowych
• Zapalenie skóry
• Demodekoza
• Łysienie po szczepieniu przeciwko wściekliźnie
• Ugryzienia kleszcza

43. Zwierzęce modele łysienia plackowatego - gryzonie 

Modele zwierzęce zapewniają ogromny wkład w zrozumienie łysienia plackowatego. Informacje pozyskane od gryzoni pomagają zdefiniować nam jak łysienie plackowate powstaje i jak się rozwija. Informacja także zawiera wskazówki co do lepszego leczenia łysienia plackowatego. Modele zwierzęce, a w szczególności gryzonie, mają wiele zalet. Dlatego też stanowią podstawowe narzędzie dla  badań autoimmunologicznych. 
• Niewielki rozmiar gryzoni i ich szybkie rozmnażanie się powoduje dużą liczbę zwierząt używanych w badaniach za przystępną cenę, zwiększenie wartości statystycznej analizy danych. Wpływ czynników zewnętrznych na chorobę może być regulowany  podczas badania.
• Wiele gryzoni ma wrodzoną zdolność limitacji wpływu zmienności genetycznej na efekty choroby. 
• Poszczególne geny mogą być badane używając systemów transgenicznych, wraz z kontrolą rozmnażania. 
• Możliwa jest manipulacja chirurgiczna w ramach zakresu badań, w granicach etyki.
• Zwierzęce modele pozwalają również na szybkie sprawdzenie eksperymentalnych leków. Jest to pomocne przy ustalaniu potencjalnych skutecznych metod leczenia z jak najmniejszymi skutkami ubocznymi, przed drogimi i przeciągającymi się testami klinicznymi.
Łącznie wyniki badań na myszach potwierdzają pogląd, że łysienie plackowate jest chorobą autoimmunologiczną. Poprzez rozwinięcie u myszy choroby podobnej do łysienia plackowatego, badacze mają nadzieję na nauczenie się więcej o mechanizmie choroby i na wykrycie skutecznego leczenia choroby u ludzi. 

44. Typy łysienia plackowatego 

Łysienie plackowate (AA) jest chorobą zapalną mężczyzn, kobiet i dzieci, nieprowadzącą do powstawania blizn. Stan ten często objawia się w postaci plackowatych obszarów utraty włosów.  Łysienie plackowate najczęściej występuje na skórze głowy, ale może rozwinąć się na każdym owłosionym obszarze skóry. W ciężkich przypadkach, łysienie plackowate może doprowadzić do całkowitej utraty włosów na ciele. Jakkolwiek nie jest to choroba niebezpieczna dla życia, łysienie plackowate może jednak doprowadzić do wyniszczających problemów psychologicznych i socjologicznych u osoby cierpiącej na utratę włosów.
 
Mimo występowania łysienia plackowatego w wielu różnych formach, wszystkie te występowania są powodowane przez ten sam mechanizm chorobowy. Normalnie, wzrost włosów w każdym mieszku włosowym odbywa się w cyklu. Sątrzy główne fazy wzrostu włosów: anagen, catagen i telogen (Dry 1926). Anagen jest fazą aktywnego wzrostu, w której produkowane jest włókno włosa. Następnie występuje catagen, okres kontrolowanej regresji mieszka włosowego. W końcu mieszek włosowy wkracza w fazę telogen, gdzie znajduje się w tzw. stanie odpoczynku. 

Łysienie plackowate skutkuje wybiórczym, zazwyczaj odwracalnym uszkodzeniem anagenowych mieszków włosowych. Badanie wykazują, że wstępnym zdarzeniem w rozwoju łysienia plackowatego jest przedwczesne wytrącenie się mieszka włosowego w fazie anagen do fazy telogen, czyli fazy odpoczynku mieszka włosowego, w całym cyklu. Najczęściej mieszki włosowe przechodzą z anagenu w catagen i następnie zrzucają  włókno włosa wchodząc w fazę telogen. Mieszki włosowe mogą wówczas ponownie wejść w fazę wzrostu anagen, ale - w wyniku postępującego działania choroby – produkują zniekształcone włókno włosa. Takie mieszki są opisywane jako będące w stanie dystrofii anagenowej. Niektórzy naukowcy uważają, że mieszki włosowe bez końca oscylują pomiędzy kilkoma szybkimi cyklami dystrofii anagenowej i stanu telogen. Niektórzy twierdzą, że większość mieszków jest na końcu uwięziona w fazie telogen.

Klinicznie, łysienie plackowate skutkuje gładkimi, okrągłymi lub owalnymi obszarami łysiny. Pierwsze obszary mogą się rozszerzać, a w tym czasie będą tworzyły się kolejne. W zależności od rozmiaru choroby i schematu utraty włosów, łysienie plackowate może być obecne w kilku różnych formach i być sklasyfikowane:
•    Alopecia totalis, gdzie wszystkie włosy na skórze głowy wypadają a powierzchnia skóry staje się całkiem gładka. 
•    Alopecia universalis, gdzie utracone są wszystkie włosy na ciele, wliczając skórę głowy, brwi, rzęsy, włosy pod pachami i włosy łonowe. Jest uważana za najcięższą formę łysienie plackowatego. 
•    Alopecia Areata Barbae to termin używane na łysienie plackowate umiejscowione w obszarze brody. 
•    Siatkowaty typ łysienia . Pacjenci z tym typem łysienia plackowatego doświadczają utraty włosów z jednej strony wraz ze wzrostem włosów z innej. Ten typ łysienie może trwać od kilku miesięcy do wielu lat.
•    Niektóre ofiary łysienia plackowatego cierpiąna Ophiasis alopeci . Jest to wstążkowy schemat utraty włosów, dotykający potylicy i skroni. Jest to bardzi trudny do wyleczenia  typ łysienia plackowatego.
•    Perinevoid alopecia areata to rzadki wariant łysienia plackowatego charakteryzowany zmianami rozwijającymi się wokół zmian skórnych, takich jak pieprzyki.

45. Terminy związane z  alopecia areata 

ALOPECIA AREATA (AA) – Najczęściej używany termin , oznaczający wszystkie warianty choroby
ALOPECIA PARTIALIS – rzadko używany termin, oznaczający plackowatą utratęw włosów
ALOPECIA TOTALIS (AT) – Nazwa używana do określenia typu łysienia plackowatego, gdzie wypadają włosy na skórze głowy, a pozostają na reszcie ciała.

ALOPECIA UNIVERSALIS (AU) – Nazwa używana do określenia typu łysienia plackowatego, gdzie wypadają wszystkie włosy na całym ciele i skórze głowy.
ALOPECIA AREATA BARBAE - Nazwa używana do określenia typu łysienia plackowatego, które dotyka obszaru brody.

ALOPECIA AREATA OPHIASIS - Nazwa używana do określenia typu łysienia plackowatego, którego zmiany przypominają wstążki. Dotyka głównie obszaru potylicznego i skroni.

RETICULAR ALOPECIA AREATA - Nazwa używana do określenia typu łysienia plackowatego, którego zmiany są drobne i przypominają schematem siateczkę.
SISAIPHO ALOPECIA AREATA – Jest to nowy termin użyty jak dotąd w odniesieniu do jednej grupy w Sevilli, Hiszpania (Munoz 1996). Termin ten określa utratę włosów na calej skórze głowy, poza wąskim pierścieniem na jej obrzeżach. 

TRIANGULAR ALOPECIA AREATA
 – Bardzo rzadka forma łysienia plackowatego, gdzie zmiany przypominają kształtem trójkąt 
PERINAEVOID ALOPECIA AREATA - Bardzo rzadka forma łysienia plackowatego, gdzie zmiany rozwijająsię wokół znamion skórnych (głównie pieprzyków)

Synonimy dla alopecia areata 

Większość z tych synonimów wyszła już z użycia:
•    AREA CELSI
•    ALOPECIA CELSI
•    ALOPECIA CIRCUMSCRIPTA
•    JONSTON'S ALOPECIA
•    AREA JONSTONII
•    PORRIGO DECALVANS
•    TINEA DECALVANS
•     BIELACTWO WRODZONE CAZENAVE’A
•    BIELACTWO WRODZONE CELSUS’A
•    BIELACTWO WRODZONE CAPITIS

Francuskie synonimy dla alopecia areata 
Francuzi nigdy nie przyjęli terminu alopecia areata i używają swojego  PELADE a czasami TEIGNE PELADE, PELADE ACHROMATEUSE and PELADE DECALVANTE. 

Niemieckie synonimy dla alopecia areata 
Niemcy i narodowości niemieckojęzyczne używają najczęściej terminu  "alopecia areata".  Czasami jednak używany jest niemiecki termin KREISRUNDER HAARRAUSFALL, które dosłownie oznacza „okrągłe wypadanie włosów".

Zobacz Tutaj przykłady zabiegów w Klinice Handsome Men w przypadku łysienia plackowatego.

Wypadanie włosów czy łysienie jest dużo większym problemem niż się zazwyczaj wydaje. Osoby dotknięte tym problemem odczuwają bowiem nie tylko dyskomfort estetyczny, ale również dyskomfort psychiczny. Aby złagodzić objawy przykrego problemu stosują różnego rodzaju preparaty do wcierania w skórę głowy lub decydują się na zastosowanie skalpela. Klinika Handsome Men znalazła jednak inny sposób na ten skomplikowany problem. Metoda stosowana przez klinikę daje 100% zadowolenia, a galerię zadowolonych Pacjentów możesz obejrzeć Tutaj!

Polecane artykuły

Najczęściej kupowane w sklepie internetowym



Łysienie Wypadanie włosów Łysienie plackowate Utrata włosów Kolor włosów Cebulka włosa Warkoczyki Diademy